Акне

Причины возниковения

Гайморовы пазухи — природный барьер против инфекций, возбудителей болезни и других негативных факторов, которые находятся в воздухе, Поэтому основной причиной заболевания гайморитом является попадание на слизистую оболочку инфекций, аллергенов, грибков. Возбудители воспалительных процессов могут попасть в гайморовы пазухи через кровь.

Ухудшить работу слизистых оболочек может ослабление иммунной системы человека: причинами выделения недостаточного количества лейкоцитов являются постоянные заболевания простудой, ОРВИ, ринитами, аллегрические реакции, неправильное лечение болезней.

Человек может быть носителем стафилококка — разновидность вредной бактерии, которая какое-то время может не причинять вреда своему хозяину: с ней успешно справляется иммунитет. Как только иммунная защита слабнет — стафилококк начинает свою губительную работу.

Основными причинами, вызывающими гайморит, можно выделить:

  • травмы гайморовых пазух, нарушающие слизистую оболочку;
  • неграмотное или неполное излечение насморка или простудного заболевания;
  • попадание в носоглотку болезнетворных бактерий, грибков и вирусов;
  • ожоги слизистых оболочек синусов вредными химическими веществами;
  • недостаточное увлажнение воздуха в закрытых помещениях;
  • перенесенные инфекционные заболевания: ОРЗ, грипп;
  • неправильное строение органов носоглотки;
  • физическая травма перегородки носа;
  • появление новообразований (аденоиды, полипы);
  • аллергические реакции на различные раздражители;
  • заболевания ВИЧ, СПИД, туберкулез;
  • некоторые методы лечения (радиационное облучение);
  • появление злокачественных и доброкачественных опухолей.

Медицинский факт: одной из основных причин возникновения гайморита является частое использование капель для лечения ринита. В результате чрезмерно частого применение лекарства в синусах образуется большое количество слизи в гайморовых пазухах, вызывающее закупорку каналов в носовую полость.

Методы лечения карбункула

Карбункулы небольших размеров, которые протекают без заметной интоксикации и ухудшения общего состояния пациента, лечатся амбулаторно.

В тех случаях, когда

  • у пациента наблюдается сильная интоксикация,

  • карбункул имеет большие размеры и локализуется на лице,

  • больной страдает некомпенсированным сахарным диабетом или другими тяжелыми заболеваниями,

лечение проводится в стационаре.

Консервативное лечение

Если лечение карбункула было начато еще на стадии его созревания, то применяются консервативные методы, что в большинстве случаев приводит к регрессу заболевания, то есть рассасыванию инфильтрата.

Больному показаны для приема внутрь антибактериальные препараты с широким спектром действия.

Одновременно антибиотиками обкалывают сам карбункул. Чтобы уменьшить болезненные ощущения применяют анальгетические средства (Новокаин, Лидокаин).

Поверхность карбункула обрабатывается этиловым спиртом или другими спиртосодержащими антисептиками. Накладывается асептическая повязка. Также применяют синтомициновую или стрептомициновую эмульсии.

Хирургическое лечение

Если карбункул переходит в некротическую стадию, то это является показанием для хирургического вмешательства, которое выполняется на фоне применения антибиотикотерапии.

Операция заключается в рассечении карбункула и удалении из него некротизированных тканей.

Затем в рану вводится тампон с гипертоническим раствором хлорида натрия и протеолитическими ферментами.

Для очищения послеоперационной раны и окончательного отторжения некротизированных тканей повязку ежедневно меняют.

Физиотерапия

На этапе созревания, а также в послеоперационном периоде назначают УВЧ-терапию и локальное УФО.

Для стимуляции защитных сил организма также может проводиться внутривенное лазерное и ультрафиолетовое облучение крови.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Оцените, насколько был полезен материал

Спасибо за оценку
 

Признаки акне

К симптомам угревой болезни относят:

  • Кожные высыпания: черные и белые комедоны, красные прыщи, кистообразные образования с гнойным содержимым.
  • Зуд и боль (наблюдаются не во всех случаях).
  • При тяжелых формах заболевания – отечность пораженных участков лица или тела.

В зависимости от стадии развития болезни, различают следующие виды акне:

  • Комедоны – образования, возникшие вследствие закупорки сальных желез: бывают черными (открытые комедоны, «черные точки») и белыми (закрытые, подкожные комедоны).
  • Папулы – поверхностные розовые или сине-красные воспалительные узелки (прыщи), могут переходить в пустулы или проходить.
  • Пустулы – гнойные прыщи (папула с гнойничком в центре), небольшие образования не оставляют на коже следов, после крупных могут возникать рубцы.
  • Индуративные угри – глубокая, крупная, плотная сыпь, с гноем или без него.
  • Флегмонозные угри – плоские, красные, мягкие образования, болезненные при нажатии, если их вскрыть, наружу выходит большое скопление гноя.
  • Конглобатные угри – образование, получившееся вследствие слияния нескольких прыщей.

Справка! Закрытые комедоны склонны воспаляться и переходить в пустулы и папулы. Открытые комедоны воспаляются редко.

Как возникает панариций

Чтобы запустить патологический процесс, достаточно крошечной раны на пальце — например, от укола или занозы.

Небольшие раны быстро затягиваются, но инфекция остается внутри и продолжает размножаться. При этом организм человека распознает опасность и приступает к выработке фагоцитов (лейкоцитов). Строение соединительной ткани кистей рук специфично — она образует вертикальные фасциальные перегородки. Они идут от надкостницы к коже, разделяя на вертикальные ячейки. Таким образом инфекция удерживается от проникновения на другие участки, но возникают идеальные условия для возникновения абсцесса.

Когда в таких перегородках возникает отек и увеличивается давление в тканях — появляется изматывающая боль. Если панариций не лечат — инфекция прорывается в соседние ячейки, распространяясь на суставы и сухожилия.

Что представляет собой сепсис

Что такое сепсис простыми словами? Сепсис («гниение» в переводе с греч.) – это общее инфекционное заражение организма, распространение инфекции при котором происходит кровотоком. Заболевание поражает не отдельный орган, а весь организм.

Часто сепсис становится продолжением развития различных местных воспалений, например, фурункула, флегмоны, абсцесса, менингита, вызываемого менингококковой инфекцией, которая также может привести к развитию менингококкового сепсиса.

Пациенты, больные сепсисом, как правило, имеют иммунитет, ослабленный первичным воспалительным процессом. Именно на фоне сниженных защитных функций организма повышается риск развития сепсиса, как вторичного воспалительного процесса.

Другие заболевания из группы Болезни зубов и полости рта:

Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти
Аденофлегмона
Адентия частичная или полная
Актинический и метеорологический хейлиты
Актиномикоз челюстно-лицевой области
Аллергические заболевания полости рта
Аллергические стоматиты
Альвеолит
Анафилактический шок
Ангионевротический отек Квинке
Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета
Аномалии размеров и формы зубов (макродентия и микродентия)
Артроз височно-нижнечелюстного сустава
Атопический хейлит
Болезнь Бехчета полости рта
Болезнь Боуэна
Бородавчатый предрак
ВИЧ-инфекция в полости рта
Влияние острых распираторных вирусных инфекций на полость рта
Воспаление пульпы зуба
Воспалительный инфильтрат
Вывихи нижней челюсти
Гальваноз
Гематогенный остеомиелит
Герпетиформный дерматит Дюринга
Герпетическая ангина
Гингивит
Гинеродонтия (Скученность. Персистентные молочные зубы)
Гиперестезия зубов
Гиперпластический остеомиелит
Гиповитаминозы полости рта
Гипоплазия
Гландулярный хейлит
Глубокое резцовое перекрытие, глубокий прикус, глубокий травмирующий прикус
Десквамативный глоссит
Дефекты верхней челюсти и неба
Дефекты и деформации губ и подбородочного отдела
Дефекты лица
Дефекты нижней челюсти
Диастема
Дистальный прикус (верхняя макрогнатия, прогнатия)
Заболевание пародонта
Заболевания твердых тканей зубов
Злокачественные опухоли вехней челюсти
Злокачественные опухоли нижней челюсти
Злокачественные опухоли слизистой оболочки и органов полости рта
Зубной налет
Зубные отложения
Изменения слизистой оболочки рта при диффузных болезнях соединительной ткани
Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочнокишечного тракта
Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы
Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы
Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых заболеваниях
Изменения слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях
Калькулезный сиалоаденит (слюннокаменная болезнь)
Кандидоз
Кандидоз полости рта
Кариес зубов
Кератоакантома губы и слизистой рта
Кислотный некроз зубов
Клиновидный дефект (истирание)
Кожный рог губы
Компьютерный некроз
Контактный аллергический хейлит
Красная волчанка
Красный плоский лишай
Лекарственная аллергия
Макрохейлит
Медикаментозные и токсические нарушения развития твердых тканей зуба
Мезиальный прикус (истинная и ложная прогения, прогеническое соотношение передних зубов)
Многоформная экссудативная эритема полости рта
Нарушение вкуса (dysgeusia)
Нарушение саливации (слюноотделение)
Некроз твердых тканей зубов
Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ
Одонтогенный гайморит у детей
Опоясывающий герпес
Опухоли слюнных желез
Острый периостит
Острый гнойный (абсцедирующий) лимфаденит
Острый неспецифический сиалоаденит
Острый остемиелит
Острый остит
Острый серозный лимфаденит
Открытый прикус
Очагово-обусловленные заболевания полости рта
Пародонтит
Пародонтиты
Пародонтоз десен
Патологическая стираемость зубов
Пемфигоид (неакантолитическая пузырчатка)
Перекрестный прикус
Перикоронарит
Периодонтит
Пигментация зубов и налеты
Повреждения челюстно-лицевой области
Полная вторичная адентия
Предопухлевые состояния (предраки)
Простой (обычный) герпес
Пузырчатка истинная (акантолитическая)
Пульпит
Радиационный (постлучевой) некроз
Регионарные метастазы злокачественных опухолей челюстно-лицевой области
Ретенция
Рецидивирующий афтозный стоматит полости рта
Ромбовидный глоссит
Синдром Шегрена (синдром сухости) полости рта
Сифилис полости рта
Складчатый (скротальный, бороздчатый) язык
Стирание твердых тканей зуба
Токсикоаллергические поражения полости рта
Токсический стоматит при пользовании акриловыми протезами
Токсический стоматит при пользовании металлическими зубными протезами
Травматические повреждения зубов
Травматические поражения слизистой оболочки рта
Туберкулез полости рта
Туберкулез челюстно-лицевой области
Формирование неполноценного дентина
Формирование неполноценной эмали
Хронический остеомиелит
Хронический остит
Хронический неспецифический сиалоаденит
Хронический периостит
Хронический рецидивирующий герпес (herpes chronicus recidivans)
Частичная адентия (частичное отсутствие зубов)
Частичная вторичная адентия, осложненная феноменом Попова — Годона
Черный («волосатый») язык
Экзематозный хейлит
Экзогенные интоксикации полости рта
Эксфолиативный хейлит
Эндемический флюороз зубов
Эпидемический паротит у детей
Эрозия зубов
Язвенно-некротический стоматит Венсана
Ящур

Домашние средства лечения

В домашних условиях можно в процессе лечения делать компрессы и ванночки, но только после консультации специалиста. Эффективным действием обладают ежедневные ванночки распаривающего характера с марганцовкой

При приготовлении ванночек важно соблюдать температурный режим воды – не горячая и не холодная, а цвет от добавления марганцовки – светло-розовым. Пораженные конечности должны быть помещены в приготовленный раствор на время не более 5-7 минут

Далее необходимо промокнуть конечность чистой салфеткой или стерильным бинтом. После ванночки необходимо наложить повязку с выписанной доктором лечебной мазью высасывающего действия. Повязку и конечность необходимо туго зафиксировать.

Ключевые факторы образования прыщей –

Наверное, вы уже поняли, что гиперпродукция секрета сальных желез является одной из главных причин того – почему появляются прыщи на лице. Но этот фактор далеко не единственный

Сюда же необходимо отнести и процесс фолликулярного гиперкератоза, и кроме того немаловажно значение имеют бактерии Propionibacterium acne (P.acne), которые обитают как на поверхности кожи, так и в дальнейшем и в протоках сальных желез

Гиперпродукция секрета сальных желез  – к ней приводит повышенная выработка андрогенов, а также повышенная чувствительность рецепторов сальных желез к андрогенам

Выше мы уже описали этот процесс, но как оказалось – важно тут не только то, что происходит увеличение продукции секрета сальных желез. Очень важным моментом является изменение химического состава секрета сальных желез (себума)

В частности на фоне увеличения секреции происходит уменьшение содержания в себуме линолевой кислоты.Функция последней заключается в регуляции процессов дифференцировки и слущивания фолликулярных и эпидермальных кератиноцитов. Из эпидермальных кератиноцитов состоит роговой слой эпидермиса кожи, а фолликулярные кератиноциты выстилают просвет волосяного фолликула. Уменьшение содержания линолевой кислоты в себуме вызывает фолликулярный гиперкератоз, являющийся одним из самых важных факторов развития угрей и прыщей (о фолликулярном гиперкератозе мы расскажем ниже).
Одновременно с уменьшением концентрации линолевой кислоты – в себуме увеличивается содержание ненасыщенных жирных кислот (с 5 до 20%). Такие кислоты комедогенны и также способствуют развитию фолликулярного гиперкератоза и началу воспаления. И последнее – увеличении секреции себума также приводит и к тому, что фолликулярные кератиноциты начинают высвобождать медиатор воспаления под названием ИЛ-1α‎ (интерлейкин-1α‎). Этот медиатор также способствует фолликулярному гиперкератозу и развитию воспаления.

Фолликулярный гиперкератоз  – просвет волосяного фолликула покрыт слоями фолликулярных кератиноцитов разной степени дифференцировки. При обновлении их клеточных слоев происходит постоянный процесс слущивания их поверхностного слоя. Низкая концентрация линолевой кислоты в себуме приводит – 1) к гиперпролиферации фолликулярных кератиноцитов, т.е. к резкому увеличению количества их слоев и их толщины, 2) к нарушению слущивания кератиноцитов в просвет волосяного фолликула.Фолликулярный гиперкератоз вместе с увеличением выработки себума и приводят к образованию в просвете фолликулов жировых пробок (комедонов), обструкции фолликулов и началу воспалительного процесса. Причем, на первом этапе воспаление не связано с резким ростом численности бактерии P.acne в просвете фолликула и его повреждением, а связано – с выработкой интерлейкин-1α фолликулярными кератиноцитами, а также с увеличением концентрации свободных жирных кислот.

Наличие и активность бактерии «P.acnes»  – бактерия Propionibacterium acnes (и в меньшей мере Staphylococcus epidermidis) – являются главными микроорганизмами, которые участвуют в формировании прыщей. Эти бактерии являются представителями нормальной условно-патогенной флоры кожи, которая в том числе присутствует на коже и у людей без симптомов акне. Долгое время значение этих бактерий недооценивалось, например, считалось, что они ответственны только за развитие локального воспаления в волосяном фолликуле. Однако, эта бактерия влияет и на образование самих комедонов (угрей).В частности увеличение содержания в себуме свободных ненасыщенных жирных кислот – происходит в именно благодаря ферментам (липазам) этих бактерий. Эти ферменты расщепляют ди- и три-глицериды, содержащиеся в секрете сальных желез, до свободных жирных кислот. А как мы уже говорили выше – свободные жирные кислоты комедогенны, способствуют фолликулярному гиперкератозу и развитию воспаления. Кроме того, перечисленные бактерии выделяет энзимы, которые в дальнейшем приводят к разрыву стенок волосяного фолликула – в результате чего всё содержимое фолликула изливается в окружающие ткани, что приводит уже к выраженной локальной воспалительной реакции.

Какие факторы могут усугубить появление прыщей  –

  • использование комедогенной косметики,
  • недостаточное очищение кожи от водо- и жиро-растворимых загрязнений,
  • медицинские препараты (преднизолон, стероидные гормоны, препараты с литием, противосудорожные средства, йодиды и бромиды),
  • активное потоотделение.

Лечение

Обязательна госпитализация больных и соблюдение постельного режима в течение первых 2—3 недели заболевания. Из рациона исключают сенсибилизирующие пищевые продукты (цитрусовые, шоколад, свежие ягоды). Следует избегать применения лекарственных препаратов, если прогноз их эффекта сомнителен. Антибиотики назначают только при доказанной бактериальной инфекции. Димедрол, супрастин, тавегил и другие антигистаминные препараты не эффективны, как и широко применявшиеся ранее препараты кальция, аскорбиновая кислота, рутин. Используют нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен). Глюкокортикоидные гормоны, но данным И. Е. Тареевой (1983), оказывают в ряде случаев благоприятное действие при кожном и суставном синдромах, но не влияют на патологический процесс в почках; вместе с тем они повышают свертываемость крови, ингибируют фибринолиз, усугубляют внутрисосудистое свертывание крови

Поэтому их назначают с осторожностью и только в комплексе с гепарином. Применение гепарина наиболее эффективно в связи с многосторонним действием препарата на патогенетические факторы Шенлейна—Геноха болезни

Он устраняет гиперкоагуляцию и купирует диссеминированное свертывание крови, ингибирует комплемент и препятствует его дальнейшей активации, стимулирует фибринолиз. Терапию гепарином начинают после определения гепаринорезистентности плазмы in vitro и проводят под контролем показателей свертываемости крови. Обычно гепарин назначают из расчета 300—400 ЕД на 1 кг массы тела в сутки в виде инъекций Под кожу живота (каждые 6—8 часов), при необходимости изменяя дозу так, чтобы обеспечить снижение показателей аутокоагуляционного теста и активированного парциального тромбопластинового времени в 2 раза. При развитии гепарино-резистентности дозу препарата увеличивают (иногда суточную дозу доводят до 800 ЕД на 1 кг массы тела). Если гепаринорезистентность связана с дефицитом антитромбина III, то больным ежедневно вводят в вену струйно 300—400 мл свежезамороженной донорской плазмы. Для улучшения микроциркуляции и усиления фибринолиза рекомендуют внутривенное капельное введение никотиновой кислоты в максимально переносимых дозировках. В качестве дезагреганта может быть использован трентал.

Больным с абдоминальным синдромом назначают полный голод до тех пор, пока не купируются боли. Разрешается только пить воду. При профузном кровотечении из желудочно-кишечного тракта струйно переливают большие дозы свежезамороженной плазмы (до 1000 мл и более). Введение аминокапроновой кислоты противопоказано, так как это может привести к усугублению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Назначать гепарин и дезагреганты нецелесообразно. При отсутствии эффекта производят резекцию пораженного отдела кишечника.

К наиболее эффективным методам лечения Шенлейна—Геноха болезни относится плазмаферез (см.). Эффект наступает быстро — после первой или второй процедуры. Купируются даже самые тяжелые криоглобулинемические формы васкулитов, протекающие с тяжелым синдромом внутрисосудистого свертывания крови. Обычно проводят 5—6 процедур через 3—4 дня. За сеанс удаляют от 1500 до 2000 мл плазмы больного. Дефицит жидкости и белков восполняют солевыми растворами, реополиглюкином, 10% раствором альбумина, свежезамороженной плазмой. Как при острых, так и при хронических формах Шенлейна—Геноха болезни весьма эффективным оказался так называемый селективный плазмаферез. Суть метода заключается в экстракорпоральном осаждении при t° 4° макромолекулярных агрегатов, в состав которых входят фибронектин, фибриноген, VIII фактор свертывания крови, криоглобулины, иммунные комплексы, обломки клеточных мембран. Перечисленные и другие компоненты плазмы преципитируют в присутствии гепарина. «Очищенная» таким образом плазма может быть заморожена и в дальнейшем перелита больному при следующем гшазмаферезе. При t° —20° пластиковый контейнер с плазмой может храниться в течение недели. При отсутствии эффекта от перечисленных выше методов лечения или при частых и тяжелых рецидивах Шенлейна—Геноха болезни назначают цитостатические препараты, обладающие иммунодепрессивным действием: азатиоприн по 150 мг в сутки в течение 3—4 месяца, циклофосфан по 200 мг через день (суммарная курсовая доза 8—10 г). Лечение цитостатиками нужно проводить под контролем уровня лейкоцитов в крови. Следует избегать использования этих препаратов у детей, учитывая мутагенный эффект цитостатиков.

Лечение дома

При хорошей работе иммунной системы, фурункул сам заживает за 7—8 дней. Но чтобы процесс пошёл быстрее, можно лечить чирей в домашних условиях:

  • на начальной стадии развития необходимо смазывать абсцесс раствором фукорцина или зелёнкой;

  • на стадии уплотнения и отёка соединительной ткани хорошо загорать на солнце;

  • чтобы чирей быстрей опорожнился нужно наложить ихтиоловую мазь;

  • вскрывшийся абсцесс лучше обработать перекисью водорода, а также делать повязки с хлоридом натрия или мёдом;

  • огда чирей начнёт заживать рекомендуется делать повязки используя мазь Вишневского.

Для профилактики развития гнойных образований нужно ежедневно принимать душ. Не стоит чесать зудящую область на коже. Помимо прочего, рекомендуется облачаться в одежду из натуральной ткани.

Клиническая картина

В результате сочетанного воздействия сразу нескольких факторов появляются
прыщи, которые бывают:

  • белыми — характерный цвет приобретают из-за расположенной под кожей
    полости, заполненной гнойными массами;
  • красными — сопровождаются отеком и гиперемией тканей.

По мере «созревания» белые подкожные прыщи становятся болезненны при
надавливании и увеличиваются в размерах. Если вовремя не начать лечение,
элементы имеют склонность сливаться в масштабные поражения с образованием
крупных узлов, которые делают кожу бугристой и после разрешения оставляют
глубокие рубцы.

Красные прыщи могут длительное время не трансформироваться в гнойные
пустулы, но вместе с тем часто доставляют дискомфорт из-за своего яркого оттенка,
сильного зуда и шелушения, что особенно характерно для клещевого поражения
(при демодекозе).

Что такое акне

Несмотря на то что тема акне сегодня широко освещается, многие люди до сих пор считают это явление исключительно проблемным косметическим состоянием кожи лица подростков. Это заблуждение.

Акне — это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание пилосенсебиальной системы, затрагивающее волосяной фолликул, волосяной стержень и сальную железу.

При акне воспалительные и невоспалительные элементы присутствуют главным образом на лице, но также могут возникать на плечах, туловище и спине. И страдают от акне не только подростки, но все чаще взрослые люди. Однако в любом возрасте акне может вызвать серьезные психологические проблемы.

Наука сегодня располагает обширными знаниями об акне и способах лечения этого заболевания.

Особенности заболевания

Акне – патология, поражающая сальные железы и волосяные фолликулы. Главным признаком заболевания является сыпь, появляющаяся вследствие закупорки желез. Угревая болезнь может сопровождаться воспалительным процессом или протекать без него. Так как сальные железы расположены на кожном покрове неравномерно (где-то их больше, где-то меньше, на некоторых участках они вовсе отсутствуют), можно выделить наиболее характерные для возникновения угревой сыпи места:

  • лицо;
  • грудь;
  • спина.

На этих участках локализовано больше всего сальных желез.

Что такое акне на лице, известно большинству пациентов: хотя бы раз в жизни это заболевание наблюдалось у 95% пациентов. Патология поражает людей обоих полов, но процентное соотношение в разных возрастных группах отличается. В подростковом возрасте акне («юношеские угри») чаще страдают мальчики (их больше на 5-10%). Это заболевание к тому же нередко протекает у них в более тяжелой форме. Позднее акне (в возрасте 25-40 лет) чаще наблюдается у женщин.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector