Коллапс

Первая помощь при коллапсе: памятка для тех, кто рядом

Действуйте быстро и уверенно, не тратя время на панику, Ваша помощь может спасти жизнь пострадавшему.

Первая помощь при коллапсе включает в себя несколько несложных, но очень важных пунктов.

1. Необходимо уложить человека на твердую горизонтальную поверхность, приподняв при этом нижние конечности (таким образом, чтобы ноги и поверхность составляли около 45 градусов).
2. Попытаться остановить кровотечение при его наличии, а также прекратить воздействие других неблагоприятных факторов, например, высокой температуры.
3. Открыть окна, обеспечив приток свежего воздуха в помещение.
4. Расстегнуть ремни, пуговицы, застежки при плотном прилегании одежды к грудной клетке, животу.
5. Дать вдохнуть носом пары нашатырного спирта, которым смочена вата или марля (держать около носа следует не более секунды).
6. При ознобе укрыть тёплым пледом, покрывалом (особенно это касается нижних конечностей).
7. Проверить проходимость верхних дыхательных путей: осмотреть ротовую полость на наличие зубных протезов, инородных предметов, пищи (для того, чтобы избежать удушья из-за попадания их в гортань, трахею и бронхи).
8. Если человек находится без сознания, а также при рвоте, специалисты советуют повернуть пострадавшего на бок, зафиксировав это положение валиком из одежды, одеяла.
9. При наличии тонометра измерить артериальное давление, подсчитать пульс за минуту.
10. Позвонить в «скорую», подробно рассказав о состоянии человека, описав при этом обстоятельства развития коллапса (внезапное ухудшение состояния, симптомы, ему предшествовавшие, принятые ранее лекарственные средства, наличие каких-либо заболеваний или патологических состояний, если о них известно).

Большое значение имеет внешний вид больного при коллапсе (при обращении за медицинской помощью его следует подробно представить диспетчеру «скорой» помощи): бледность кожного покрова, иногда с синюшными губами и пальцами рук и ног, при этом кожа холодная, влажная и липкая на ощупь, нередко наблюдается расширение зрачков, артериальное давление снижено или не определяется, пульс чаще ускоренный или очень редкий, слабый (нитевидный), наблюдается частое неглубокое дыхание.

1. Приготовить лекарственные средства, принимаемые больным, а также имеющиеся у него эпикризы из амбулаторной карты/истории болезни, электрокардиограммы, рецепты и так далее (так работники медицинской службы будут иметь большее представление об анамнезе пациента, что позволит им быстро определить причину коллапса).
2. Находиться с пострадавшим человеком до приема бригады «скорой» помощи.

Не следует самостоятельно давать какие-либо лекарственные препараты или проводить медицинские манипуляции при отсутствии необходимого образования! Однако это утверждение не распространяется на ситуацию, когда отсутствуют дыхание и сердцебиение: любой человек должен владеть навыками сердечно-легочной реанимации и оказывать её при необходимости.

Фото: https://pixabay.com/photos/ambulance-medicine-hospital-1005433/

Неотложные мероприятия

• Предоставить больному полусидячее положение с опущенными ногами (ортопноэ)
• Обеспечить ингаляцию увлажненного кислорода через носовой катетер. Этот катетер смазывают глицерином и вводят через носовой ход на глубину 10-12 см (расстояние от крыла носа до ушной раковины), фиксируя пластырем к коже. Запрещено применять вазелин, который при наличии кислорода может загореться!
• Следует отметить, что при подаче кислорода 6-7 л / мин. его концентрация в полости носогорла составит 35-40%. При поверхностном введении катетера (частая ошибка) содержание кислорода в дыхательной смеси уменьшается, а подсыхание слизистой носа вызывает неприятные ощущения у больных.
• Наложить больному руки и ноги венозные жгуты (для уменьшения притока крови к сердцу). При таких мероприятиях в его конечностях депонируется до 1-1,5 л крови.
• Оценить состояние сердечной деятельности и диуреза. Медицинская сестра, не дожидаясь указания врача, должна присоединить больному кардиомонитор, измерить артериальное давление и частоту пульса, осуществить катетеризацию мочевого пузыря.
• Катетеризовать вену. Всю медикаментозную и, особенно, инфузионную терапию следует проводить под контролем центрального венозного давления.
• Применить пеногасители. Для этого используют раствор антифомсилан или этилового спирта (40-96 °), через который пропускают кислород.

Медикаментозная терапия

Назначают сердечные гликозиды, которые улучшают сократительную способность миокарда:

• р-р строфантина (0,05%);
• р-р коргликона (0,06%);
• р-р дигоксина (0,025%).

Для улучшения коронарного кровотока больному дают нитроглицерин: по таблетке (0,0005г) под язык с интервалом 10-20 мин. Раствор морфина (1% — 1 мл) уменьшает возбудимость дыхательного центра, одышку, действует успокаивающе, снижает давление в малом круге кровообращения. Иногда целесообразно ввести таламонал (1-2 мл 0,005% раствора фентанила и 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола), который, кроме того, имеет и сосудорасширяющее действие.

При наличии высокого артериального давления (сист. АД > 150 мм рт.ст.) применяют ганглиоблокаторы:

• пентамин (1 мл 5% раствора, растворив в 100-150 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят капельно);
• арфонад (250 мг, растворяют и вводят аналогично) под контролем артериального давления, не допуская его снижения более трети.

Эти препараты уменьшают приток крови к правой половины сердца.

Осмотические диуретики (маннитол, мочевина) противопоказаны, поскольку они вызывают увеличение объема циркулирующей крови, ухудшая работу сердца.

В терминальном состоянии больного с острой сердечной недостаточностью следует заинтубировать и проводить искусственную вентиляцию легких с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси и положительным давлением на выдохе (около 5 см рт. ст.).

Острая правожелудочковая недостаточность — неспособность правого желудочка перекачать кровь из большого круга кровообращения в малый вследствие его слабости или наличии препятствия для тока крови. Она возникает при эмболиях легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, чрезмерной инфузионно-трансфузионной терапии (особенно, при переливаниях цитратной крови) у больных с сердечной недостаточностью, при заболеваниях легких (бронхиальная астма, эмфизема, пневмосклероз), в результате чего возрастает нагрузка на правый желудочек.

У больных наблюдают выраженный акроцианоз, тахикардию, удушье, вздутие и пульсацию подкожных вен, особенно на шее. Возникают отеки на нижних конечностях. Печень увеличивается, появляется асцит. Резко повышается центральное венозное давление (достигает показателей 200-250 мм рт. ст.), которое, однако, не сопровождается отеком легких.

Интенсивная терапия — патогенетическая. При необходимости проведения инфузионной терапии следует ограничить объем и скорость переливаний. При переливаниях крови, консервированной раствором цитрата, для предупреждения гипокальциемии следует на каждые 500 мл консервированной крови вводить 10 мл 10% раствора кальция глюконата.

При наличии бронхоспазма — вводить бронхолитики. Лишнюю жидкость из организма удаляют, применяя мочегонные (р-н фуросемида). Метаболический ацидоз корректируют 4% раствором натрия гидрокарбоната (капельно под контролем КОС). При тромбоэмболии легочной артерии применяют антикоагулянты (р-р фраксипарина по 0,6 мг п / к .; р-р гепарина по 5000 МЕ каждые 4 часа.), фибринолитики (фибринолизин, урокиназа, стрептодеказа, кабикиназа и т.д. согласно инструкции).

Диагностика пролапса митрального клапана

Пролапс митрального клапана чаще всего диагностируется неинвазивными методами обследования.

При аускультативном обследовании (выслушивании сердца) с помощью стетоскопа врач может услышать характерный систолический щелчок и/или поздний систолический шум над верхушкой сердца. В положении пациента стоя систолические щелчок и шум появляются в начале систолы (сокращения). В положении пациента лежа или сидя на корточках эти звуковые феномены уменьшаются.

На электрокардиограмме можно обнаружить неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т в отведениях III и aVF. При наличии пролапса митрального клапана на ЭКГ можно диагностировать феномен предвозбуждения («синдром укороченного PQ»), наджелудочковые (предсердные) тахикардии, желудочковую экстрасистолию.

Рентгенограмма грудной клетки может быть вариантом нормы или обнаружить признаки сглаженного лордоза («прямая спина»). Расширение сердца может быть диагностировано у некоторых больных с очень маленьким переднезадним размером грудной клетки.

Трансторакальная эхокардиография (Эхо-КГ). Проводится с помощью ультразвукового датчика, поставленного врачом на определённые точки грудной клетки. Является самым важным рутинным методом обследования в диагностике пролапса митрального клапана. К отличительным и важным эхокардиографическим признакам данной патологии относят прогиб задней или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия в середине систолы, в позднюю систолу или во всю систолу. Чаще встречается прогиб (провисание) митрального клапана в середине систолы, что соответствует данным, получаемым при аускультации и при ангиографии.

Существуют и другие эхокардиографические признаки, они неспецифические, но высокочувствительные:

• дилатация (расширение) митрального кольца;
• увеличение амплитуды движений митрального клапана, диастолический контакт створок с межжелудочковой перегородкой;
• увеличение размаха диастолического расхождения створок и скорости открытия передней створки клапана;
• систолическое смещение передней и задней створок митрального клапана (более 3 мм) в левое предсердие ниже закрытия митральной линии;
• утолщение створок митрального клапана;
• признаки нарушения внутренней структуры тканей клапана (миксоматозной дегенерации клапана);
• обратный ток крови;
• признаки повышенного давления в лёгочной артерии.

Трансторакальную эхокардиографию рекомендуется проводить каждые 6-12 месяцев всем бессимптомным пациентам с умеренной или тяжёлой митральной регургитацией. Это необходимо, чтобы оценить фракцию выброса (насосную функцию сердца, в норме она должна быть не менее 55 %) и конечный систолический размер.

Чреспищеводная эхокардиография. Это ультразвуковое исследование, при котором датчик вводится в пищевод. Показано только при отсутствии противопоказаний в следующих случаях:

• Эхо-КГ не позволяет оценить тяжесть и механизм митральной регургитации и/или состояние функции левого желудочка;
• пациенту предстоит операция на клапане, в ходе обследования решается вопрос о характере хирургического вмешательства.

Разновидностью пролапса является так называемый болтающийся клапан (floppy mitral valve). Обычно он обнаруживается при разрыве хорд или отрыве папиллярной мышцы (чаще встречается при остром инфаркте миокарда). При эхокардиографии в В-режиме отчётливо видно свободно перемещающуюся сосочковую мышцу и «болтающуюся» створку митрального клапана. Створка совершает неправильные, произвольные движения в диастолу (период расслабления сердечной мышцы) и «проваливается» в полость левого предсердия в систолу желудочков. В М-режиме характерными эхокардиографическими признаками такого клапана является наличие:

• дополнительных эхо-сигналов от створки митрального клапана в полости левого предсердия в период сокращения желудочка;
• диастолического дрожания передней створки клапана или парадоксального движения задней митральной створки в систолу и диастолу.

Радионуклидная равновесная вентрикулография проводится для оценки фракции выброса и оценки степени тяжести сердечной недостаточности. Метод основан на внутривенном введении радионуклида с фиксацией его на эритроцитах крови и последующей количественной оценкой сократительной способности сердца.

Симптомы коллапса

Симптомы коллапса характеризуется внезапным ухудшением общего состояния. Сознание сохранено, но больной заторможен и безучастен к окружающему. Жалуется на общую слабость, головокружение, зябкость, озноб, одышку. Кожные покровы бледные. Иногда все тело покрыто холодным потом. Периферические и шейные вены спавшиеся. Артериальное и венозное давление понижено. Сердце расширено, тоны глухие, застоя в легких не наблюдается. Диурез снижен. Прогноз коллапса определяется степенью гемодинамических расстройств и причиной, вызвавшей его развитие.

Инфекционно-токсический коллапс

В ряде случаев в основе коллаптоидного состояния лежит воздействие эндогенных токсинов на сердечно-сосудистую, дыхательную и другие системы жизнеобеспечения (грипп, пневмонии, сепсис и т.п.). При этом в роли токсинов могут выступать как естественные продукты жизнедеятельности организма, представленные в избыточных количествах, так и вещества, которые в норме в биологических средах организма отсутствуют, а появляются и накапливаются при различных патологических состояниях.

Токсины оказывают прямое нейро-, кардио- и миотропное повреждение; вызывают нарушения метаболизма и реализацию эффектов вазопрессорных и вазодепрессорных агентов; ведут к расстройствам механизмов регуляции сосудистого тонуса и деятельности сердца. Эндотоксины воздействуют преимущественно на систему микроциркуляции, приводя к раскрытию артериовенозных анастомозов, нарушению транскапиллярного и трансмембранного обмена.

Эти изменения сопровождаются выраженными нарушениями реологического состояния крови и регуляции тонуса периферических сосудов.

Эндотоксины также способны оказывать прямое повреждающее действие на сердце, легкие, мозг, печень и вызывать реакции по типу анафилактических. Наблюдаются выраженные нарушения усвоения кислорода клетками организма вследствие деструкции белков и липидов клеток, блокада синтетических и окислительных процессов, что приводит к развитию гистотоксической гипоксии.

В механизме развития инфекционно-токсического коллапса большое значение имеет гиповолемия, обусловленная потерей жидкости и солей. Коллапс при этом составляет лишь часть проявлений шока, характеризующегося тотальной дезорганизацией регуляции вегетативных функций на всех уровнях.

Анафилаксия

Развитие коллапса при анафилаксии обусловлено высвобождением в кровь биологически активных веществ (гистамина, брадикининов, серотонина и др.), в результате чего происходит нарушение проницаемости мембран клеток, спазм гладкой мускулатуры, повышение секреции желез и т.п. При развитии анафилаксии по сердечно-сосудистому варианту в клинической картине преобладают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Наблюдаются тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, аритмии. Кожные покровы «мраморные» вследствие нарушения микроциркуляции. На электрокардиограмме отмечается резко выраженная ишемия миокарда. Расстройства внешнего дыхания при этом варианте анафилактического шока, как правило, отсутствуют. Тяжесть анафилаксии зависит от промежутка времени — момента поступления антигена в организм до развития признаков шока.

[], [], [], [], [], [], [], [], [], [], [], [],

Надпочечниковая недостаточность

Коллапс с неуправляемой гипотонией характерен для сердечно-сосудистого варианта острой надпочечниковой недостаточности, которая возникает в результате резкого снижения или полного выключения функции коры надпочечников и представляет огромную опасность для жизни пациента. Развитие острой надпочечниковой недостаточности обусловлено резким дефицитом кортикостероидных гормонов (глюко- и минералокортикоидов) и нарушениями водно-электролитного, углеводного и белкового обмена, повышением проницаемости капилляров, изменением окисления глюкозы в тканях, выделением больших количеств калия и фосфатов.

Больные часто предъявляют жалобы на резкие боли в животе, тошноту, рвоту, выраженную мышечную слабость. Кожные покровы холодные, часто покрыты холодным потом. Характерно появление петехиальной сыпи и гиперпигментации кожных покровов. Пульс учащен. Нередко наблюдаются нарушения психики в виде галлюцинаций, делириозного состояния. Характерна потеря больших количеств жидкости и электролитов вследствие многократной рвоты и частого жидкого стула. Это приводит к снижению содержания натрия и хлоридов в сыворотке крови на фоне увеличения концентрации калия. Отмечается повышение уровня остаточного азота и мочевины в крови.

Изменения в организме, происходящие при коллапсе

При воздействии на организм патологических факторов развивается патогенетическая цепочка неблагоприятных событий:

• сниженный тонус сосудов приводит к их расширению и увеличению объёма сосудистого русла;
• нормальный или сниженный (из-за кровопотери, ожогов, обезвоживания и так далее) объём циркулирующей крови в результате снижения сосудистого сопротивления не может обеспечить все органы и системы адекватным кровоснабжением, в дальнейшем происходит перераспределение крови;
• кровь перераспределяется неравномерно: депонируясь в сосудах брюшной полости, лёгких, она в значительно сниженной массе поступает в кожный покров, мышечную ткань, головной мозг и почки;
• возврат крови к сердцу значительно снижается, поэтому сердце начинает работать в более быстром темпе, чтобы обеспечить организм кровотоком;
• замедление кровотока в сосудах в результате депонирования и недостаточно эффективная работа сердца приводят к застою крови, образованию тромбов и еще большему нарушению кровообращения;
• угнетение кровоснабжения отдельных органов приводит к формирования полиорганной недостаточности (сердечно-сосудистой, церебральной, дыхательной, почечной) и появлению клинических проявлений коллапса.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острая сердечно-сосудистая недостаточность — неспособность сердца и сосудов обеспечить адекватное метаболическим потребностям кровоснабжение тканей организма, что приводит к нарушению функций клеток и их гибели.

Причинами патологии могут быть механическая травма, кровотечения, ожоги, чрезмерная потеря воды и солей организмом, интоксикация экзогенными и эндогенными ядами, действие микроорганизмов и их токсинов, гиперчувствительная реакция немедленного типа на аллергены, ишемическая болезнь сердца, аритмии, нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса и т.д.

Острая сердечная недостаточность — это нарушение насосной функции сердца. Она может развиваться в результате как кардиальных нарушений (заболевания сердца), так и вторично, под влиянием экстракардиальных факторов (инфекция, интоксикация). Острая сердечная недостаточность протекает по лево- и правожелудочковой типами.

Острая левожелудочковая недостаточность — неспособность левого желудочка перекачать кровь из малого круга кровообращения в большой. Чаще всего она возникает при инфаркте миокарда, митральном пороке сердца, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, стенозе и недостаточности аортального клапана, гипертонической болезни, коронарном склерозе сосудов, острой пневмонии.

У больных возникает нарушение кровообращения в коронарных сосудах (который осуществляется только во время диастолы и имеет прерывистый характер) и снижается сердечный выброс. Во время систолы не вся кровь выталкивается в аорту, а частично остается в левом желудочке. Поэтому при диастоле в нем возрастает давление, что приводит к застою крови и в левом предсердии. Правый же желудочек, который сохраняет свою функцию, продолжает нагнетать кровь в легочные сосуды, которые не способны вместить такой ее объем. Растет гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения; жидкая часть крови преходит в ткань легких.

У больных отмечается удушье (сначала при физической нагрузке, а затем — в состоянии покоя). В дальнейшем приступы удушья сопровождаются кашлем с выделением мокроты розового цвета. Это состояние называется сердечной астмы. При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения (свыше 150-200 мм рт.ст.) жидкая часть крови проникает в просвет альвеол. Возникает отек легких. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких.

При интерстициальном отеке из застойных сосудов малого круга выделяется серозная жидкость, инфильтрирует все ткани легких, в том числе перибронхиальные и периваскулярные пространства.

При альвеолярном отеке в просвет альвеол проникает не только плазма, но и эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. При дыхании жидкость смешивается с воздухом; образуется большое количество пены, которая нарушает процессы поступления кислорода в кровь. К циркуляторной гипоксии (вследствие сердечной недостаточности) присоединяется гипоксическая гипоксия (вследствие нарушения поступления кислорода).

Состояние больного резко ухудшается. Он занимает вынужденное (сидячее) положение. Нарастает одышка (30-35 дыханий в мин.), которая нередко переходит в удушье. Возникает акроцианоз. Сознание омрачено, наблюдается психомоторное возбуждение (вследствие гипоксии ЦНС). Дыхание клекотливое, с выделением пены розового цвета. В легких выслушиваются множественные разнокалиберные влажные хрипы, которые слышны на расстоянии (симптом «кипящего самовара»).

Различают две формы отека легких: с повышенным артериальным давлением (гипертоническая болезнь, недостаточность аортальных клапанов, при поражениях структур и сосудов головного мозга) и с нормальным или пониженным артериальным давлением (при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелой митральной или аортальной пороке сердца, тяжелой пневмонии).

Как переживают коллапс дети

Ортостатическая гипотензия в раннем возрасте протекает ощутимо сложней, чем у взрослых. Причиной такого диагноза могут стать различные патологические состояния. В качестве примера можно привести голодание, обезвоживание, явную или скрытую кровопотерю, а также секвестрацию жидкости в брюшной и плевральной полости.

У детей довольной часто коллапс дает о себе знать на фоне инфекционных болезней и токсикозов, причем значительно чаще, чем у взрослых. Подобное состояние сопровождается поносом, рвотой и высокой температурой.

Что касается нарушения кровотока в мозге и понижения артериального давления, то в детском организме они протекают с заметно более глубокой гипоксией, сопровождаясь при этом судорогами и потерей сознания.

Признаки коллапса

В зависимости от причины коллапса он может быть симпатотоническим, ваготоническим и паралитическим.

В первом случае происходит спазм артериальных сосудов, что приводит к перераспределению кровоснабжения таких жизненно важных органов, как сердце и крупные сосуды. У человека резко повышается систолическое давление, затем оно постепенно снижается, но увеличивается число сердечных сокращений.

При ваготоническом коллапсе отмечаются симптомы резкого снижения артериального давления, что происходит по причине быстрого расширения артериальных сосудов. В результате этого возникает недостаточность кровообращения и резкое голодание головного мозга.

При паралитическом виде истощаются защитные механизмы организма, что сопровождается расширением мелких сосудов.

Основные признаки коллапса:

• Потемнение в глазах;
• Внезапное ухудшение самочувствия;
• Головокружение;
• Слабость;
• Шум в ушах;
• Резкая головная боль;
• Холодный пот;
• Озноб, зябкость, жажда;
• Бледность лица;
• Синюшность кожи рук и ног, а также ногтей;
• Неприятные ощущения в области сердца;
• Заострение черт лица;
• Снижение температуры тела;
• Учащенное и поверхностное дыхание;
• Нитевидный пульс (часто он вообще не прощупывается);
• Вялая реакция зрачков на свет;
• Тремор пальцев рук;
• Судороги (иногда);
• Потеря сознания (этот признак коллапса отмечается не у всех).

В зависимости от состояния или заболевания, которое привело к коллапсу, общая клиническая картина приобретает специфические особенности.

Так, при кризисе, обусловленном кровопотерей, у человека нередко наблюдается возбуждение, резко снижается потоотделение.

При перитоните, токсических поражениях и остром панкреатите основные симптомы коллапса сочетаются с признаками общей интоксикации.

Если кризис является следствием инфекционного заболевания, то он обычно возникает во время критического снижения температуры тела. При этом у человека отмечается выраженная гипотония мышц и влажность кожи всего тела.

Коллапс при отравлениях часто сочетается с тошнотой и рвотой, появляются признаки обезвоживания организма, развивается острая почечная недостаточность.

Ортостатический коллапс, т.е. обусловленный резким изменением положения тела на вертикальное, быстро купируется переводом больного в положение лежа.

Коллапс

Коллапс – одна из форм острой сосудистой недостаточности. При коллапсе происходит резкое уменьшение объема циркулирующей крови, падает общий сосудистый тонус, резко снижается артериальное давление.

При коллапсе пациент слабеет, у него кружится и болит голова, в глазах темнеет, слух ухудшается, руки и ноги холодеют, температура тела снижается, кожа бледнеет, черты лица заостряются. Часто все его тело покрыто холодным потом. Пациент жалуется на зябкость, озноб, жажду.

Артериальное давление снижено, пульс слабый, но учащенный. Вены теряют тонус и спадаются. Объем выделяемой мочи уменьшается. Возможна спутанность и даже потеря сознания, но даже если страдающий в сознании, он безучастен к происходящему вокруг. Зрачки его не реагируют на свет.

Иногда пальцы рук дрожат, иногда возможны судороги.

Описание

Чаще всего коллапс развивается как осложнение тяжелых заболеваний. Однако иногда возможно его развитие и без существенных патологических отклонений, так, например, у детей может возникнуть ортостатический коллапс при переходе из горизонтального состояния в вертикальное.

Коллапс возникает при уменьшении объема циркулирующей крови и уменьшении притока крови к сердцу. В результате падает давление, уменьшается приток крови к органам и тканям, нарушается обмен веществ и развивается гипоксия. Особенно опасна гипоксия головного мозга. Причины коллапса:

• большая кровопотеря, например, при желудочно-кишечном кровотечении или серьезной травме;
• острые инфекционные заболевания – менингоэнцефалит, брюшной тиф, пневмония, дизентерия, грипп;
• заболевания эндокринной системы;
• отравления некоторыми химическими соединениями (окисью углерода, фосфорорганическими соединениями);
• передозировка некоторых лекарственных средств (инсулина, гипотензивных препаратов, ганглиоблокаторов);
• острые заболевания органов брюшной полости (перитонит);
• спинномозговая или эпидуральная анестезия;
• нарушения ритма сердца (инфаркт миокарда, аритмии, тромбоэмболия легочной артерии, миокардит);
• обезвоживание;
• удар электрическим током;
• резкое изменение положения тела.

Первая помощь

В первую очередь нужно вызвать «Скорую помощь». До приезда врачей уложите страдающего на спину, на жесткую ровную горизонтальную поверхность. Ноги нужно слегка приподнять относительно тела для притока крови к головному мозгу. Если коллапс вызван большой кровопотерей, постарайтесь остановить кровотечение.

  Обязательно нужно избавить его от узкой одежды, ремней. Обеспечьте приток свежего воздуха – откройте окно или сделайте ингаляцию кислорода, если есть такая возможность. Обложите пациента грелками, укройте одеялом. При спутанном сознании дайте понюхать ему нашатырного спирта.

Если нашатырного спирта под рукой нет, сделайте пациенту массаж мочек ушей и висков.

Очень важно до приезда врача правильно оказать помощь страдающему, так как от этого может зависеть его жизнь

Диагностика

Диагноз ставит врач «Скорой помощи»

Однако в этом случае важно не только установить сам факт коллапса, но и выяснить, почему он произошел

Дифференцируют это состояние с шоком, который развивается при сильном и длительном раздражении, особенно болевом, и сопровождается нарушением работы жизненно важных органов и систем, обмороком, при котором артериальное давление нормальное, а функциональные нарушения выражены гораздо слабее, а также сердечной недостаточностью.

Лечение

Лечение коллапса зависит от его причины. Это может быть остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, восстановление объема циркулирующей крови и нормального кровообращения.

• При ортостатическом коллапсе достаточно вернуть пациента в положение лежа.
• В некоторых случаях необходима экстренная кардиостимуляция.
• Доктор Питер

Определение болезни. Причины заболевания

Обморок (от латинского syncope— «обморок») — это внезапная кратковременная потеря сознания из-за снижения мозгового кровоснабжения. Для обморока характерно внезапное начало и короткая продолжительность. Человек при этом чувствует мышечную слабость и падает, после чего полностью восстанавливается самостоятельно . Врачи в таких случаях чаще применяют термин «синкопальные состояния».

В норме кровоток по церебральным артериям составляет 60-100 мл на 100 гр мозгового вещества в минуту. При его снижении до 20 мл на 100 гр в минуту уже через 4-6 секунд возникает обморок.

Возможные причины обмороков:

1. Рефлекторное снижение тонуса сосудов (например, при стрессе, сильном кашле, чихании).

2. Ортостатическая гипотензия — понижение артериального давления (АД), которое возникает при перемене положения тела, например, когда человек сидел или лежал, а потом резко встал. Причины ортостатической гипотензии:

1. Приём лекарств, расширяющих сосуды (вазодилататоров), мочегонных (диуретиков) и психиатрических препаратов: антидепрессантов и нейролептиков — производных фенотиазина (наиболее частая причина).
2. Задержка жидкости в венах при физической нагрузке (нагрузочная гипотензия), длительном пребывании в положении лежа, приёме пищи (посттрандиальная гипотензия).
3. Уменьшение объёма циркулирующей крови. Может быть вызвано кровотечением, жидким стулом или рвотой.
4. Вегетативная дисфункция — нарушение работы вегетативной нервной системы (ВНС), которая регулирует все внутренние процессы организма, в том числе отвечает за тонус сосудов:
5. первичная дисфункция связана с гибелью нервных клеток в нервных узлах при заболеваниях вегетативной нервной системы (вегетососудистой дистонии, болезни Паркинсона, деменции с тельцами Леви или мультисистемной атрофии);
6. вторичная является синдромом при хронических заболеваниях, которые напрямую не поражают нервную систему (сахарный диабет, почечная недостаточность, повреждения спинного мозга или поражение ствола мозга).

3. Заболевания сердца:

• нарушение сердечного ритма: учащённое сердцебиение (тахикардия) или замедленное (брадикардия);
• структурные поражения сердца при аортальном стенозе, инфаркте миокарда, гипертрофической кардиомиопатии, внутрисердечных новообразованиях (миксоме сердца и др.), тампонаде сердца, патологии перикарда, врождённых аномалиях коронарных артерий.

Распространённость обмороков достаточно высокая. В США примерно 1-3 % посещений отделения неотложной помощи и до 6 % госпитализаций каждый год приходится на обморок. Частота развития первичного обморока в Соединённых Штатах составляет 6,2 случая на 1000 человеко-лет . Повторные обмороки встречаются у 3 % пациентов, причём примерно у 10 % состояние связано с заболеваниями сердца. В Европе и Японии распространённость обморока такая же, как и в США: 1-3,5 % посещений отделений экстренной медицинской помощи в год.

У женщин и мужчин риск развития обморока одинаковый, существенных расовых различий тоже не наблюдается. Согласно данным Национального исследования амбулаторной медицинской помощи в больницах США (NHAMCS), обморок встречается во всех возрастных группах, но взрослое население страдает чаще. У молодых пациентов преобладают некардиальные причины (т. е. не связанные с болезнями сердечно-сосудистой системы), а в старшей возрастной группе обморок чаще связан с патологиями сердца .

У детей обмороки случаются очень редко, с возрастом риск повышается. Пациенты старше 80 лет относятся к группе высокого риска, так как в пожилом возрасте увеличивается частота ишемической болезни сердца, патологии миокарда, аритмии и других заболеваний.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!