Блд — бронхолегочная дисплазия у детей

Что такое Бронхолегочная дисплазия —

Бронхолегочная дисплазия – это хроническое повреждение легких у недоношенных детей, которое вызывается кислородом и длительной искусственной вентиляцией легких.

Такой диагноз ставится при сохранении у новорожденного потребности в дополнительном кислороде, у детей, которые были рождены раньше срока (на 36-й неделе гестации), и у которых не выявлены другие заболевания, при которых может быть нехватка кислорода, получаемого путем дыхания обычным воздухом (врожденный порок сердца, пневмония).

Среди недоношенных детей это заболевания встречается чаще. Также в группе риска малыши с интерстициальной эмфиземой легких, увеличенным сопротивлением дыхательных путей, высоким пиковым давлением на вдохе, высоким давлением в легочной артерии. Стоит отметить, что среди мальчиков эта болезнь встречается чаще по сравнению с девочками.

Бронхолегочную дисплазию у недоношенных и доношенных детей подозревают, если пациента нельзя снять с ИВЛ, кислородотерапии. У ребенка возникает увеличивающаяся гипоксемия, потребность в кислороде, и возрастает гиперкапния. Под последним состоянием подразумевают как бы отравление организма углекислым газом, это частный случай гипоксии.

Рентгенографические методы позволяют выявить диффузное затемнение, которое возникает по причине скопления экссудата. Позже изображение мультикистозное, имеет схожесть с губкой, в пораженных зонах развиваются рубцы, эмфизема и ателектазы. Также есть вероятность десквамации альвеолярного эпителия, нейтрофилов, макрофагов и медиаторов воспаления, которые обнаруживаются в аспирате из трахеи.

Причины возникновения отека в межреберных мышцах

В данной части статьи я расскажу о причинах возникновения отека межреберных мышц у недоношенных детей с точки зрения знаний 21 века.

Профессор Kiyotoshi Sekiguchi, университет Осаки, Япония:

Примитивная (до 9 недель развития эмбриона) лимфатическая система перестает расти и не ветвиться из-за того, что белок-строитель полидом не вырабатывается эндотелиальными клетками и клетками мезенхимы.

Доктор Никонов

Лимфа забирает отходы жизнедеятельности клеток и выводит их из организма ребенка. Но так как лимфатических сосудов становиться меньше по отношению к мышечным волокнам, то не все отходы выводятся лимфой. Так начинается отек в межреберных мышечных волокнах.

В незрелых легких недоношенных детей имеется дефицит сурфактанта – естественного поверхностного-активного вещества, которое препятствует слипанию альвеол на выдохе и необходимого для удаления слизи реснитчатым эпителием. Поверхностно-активное вещество начинает синтезироваться на 20-24 недели гестации, необходимый уровень сурфактанта достигается к 35-36 неделе.

Неврологи отмечают, что БЛД, т.е. бронхолегочная дисплазия, имеет ятрогении.

Искусственная вентиляция легких особенно в жестких режимах приводит к баротравме бронхиальной и легочной тканей, про этом токсическое действие высоких концентраций кислорода вдыхаемой смеси также приводит к повреждению эпителия, развитию отека легочной ткани и пропитыванию ее белком. В результате оба фактора приводят к снижению растяжимости альвеол.

Доктор Никонов

Мое мнение: у недоношенного ребенка с одной стороны не растягиваются межреберные мышцы, а с другой стороны большая концентрация кислорода сжигает слизистую внутри альвеол. Как только ребенку перестают давать кислород, развивается инфекция в альвеолах в сожженных кислородом местах.

Патогенез (что происходит?) во время Бронхолегочной дисплазии:

Патогенез начинается с экспозиции повреждающих стимулов, которые были названы выше (например, перегрузка сосудистого русла объемным кровотоком, ишемия-реперфузия и пр.). Далее эти агенты вызывают локальное повреждение, результатом которого становится разрушения и отмирание клеток. Сигнальная система организма дает ответ, запуская воспалительный процесс, возникает отек ткани легких.

Альвеолит разрешается у части больных, а у других он персистирует, что вызывает бронхолегочную дисплазию недоношенных и доношенных новорожденных. Далее в патогенезе рассматриваемой болезни следует поступление мононуклеарных клеток и пролиферация фибробластов с последующим фиброзом. вместе с выше описанными процессами меняется строение легких – морфология дыхательных путей с воспалением, метаплазией, гипертрофией гладкой мускулатуры. Осуществляется редукция капиллярного кровотока с развитием гипертрофии гладкой мускулатуры артерий, гиперчувствительной к гуморальным стимулам.

Анализы и диагностика

Во время общего осмотра могут быть выявлены признаки хронического респираторного дистресса (одышка, дыхательные шумы, ретракция грудной клетки) и дыхательной недостаточности

Для постановки диагноза важно знать уровень подачи кислорода и респираторной способности легких для поддержания состояния организма, использовать критерии Национального института развития человека и детского здоровья, суммирующий срок гестации и срок постнатальной жизни, а также данные рентгенографии. В них можно обнаружить диффузные изменения, интерстициальный отек, скопление экссудативной жидкости, признаки гипервоздушности, мультикистозности или губчатости с чередованием участков эмфиземы, легочного рубцевания в виде уплотнения или спадения (ателектазов) альвеолярных стурктур

Наиболее специфичны рентгенографические проявления в первые месяцы жизни, затем наблюдается регресс клинических симптомов по мере роста ребенка. Кроме того, может происходить отторжение некротических масс и макрофагов альвеолярным эпителием. В аспирате трахеи выявляются нейтрофилы и воспалительные медиаторы.

Основными клиническими критериями является:

• применение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в течение первой неделе жизни ребенка с респираторной терапией, при этом должна наблюдаться постоянная положительная тенденция уровня давления в воздухоносных путях, наблюдающаяся в носовых катетерах;
• использование терапевтических доз кислорода более 21% (FiO2 > 21%) у детей возрастом 4 недели и старше при выявленной кислородозависимости;
• выявление зависимости от кислорода, дыхательной недостаточности или бронхообструктивного синдрома в возрасте 4 недели и старше, которые развиваются в условиях кислородотерапии.

Подозрением на бронхолегочную дисплазию у недоношенного ребенка является потребность в 21% кислороде на протяжении более чем 28 дней и неудачные попытки отменить кислородную терапию, ИВЛ, их комплекс из-за нарастания гипоксемии, гиперкапнии и увеличения потребности в кислороде

Важно отличать патологию от открытого артериального протока и ясельной приобретенной пневмонии

Патогенез (что происходит?) во время Бронхолегочной дисплазии:

Патогенез начинается с экспозиции повреждающих стимулов, которые были названы выше (например, перегрузка сосудистого русла объемным кровотоком, ишемия-реперфузия и пр.). Далее эти агенты вызывают локальное повреждение, результатом которого становится разрушения и отмирание клеток. Сигнальная система организма дает ответ, запуская воспалительный процесс, возникает отек ткани легких.

Альвеолит разрешается у части больных, а у других он персистирует, что вызывает бронхолегочную дисплазию недоношенных и доношенных новорожденных. Далее в патогенезе рассматриваемой болезни следует поступление мононуклеарных клеток и пролиферация фибробластов с последующим фиброзом. вместе с выше описанными процессами меняется строение легких – морфология дыхательных путей с воспалением, метаплазией, гипертрофией гладкой мускулатуры. Осуществляется редукция капиллярного кровотока с развитием гипертрофии гладкой мускулатуры артерий, гиперчувствительной к гуморальным стимулам.

Стадии БЛД

Заключение по результатам патологоанатомических исследований легочной ткани и альвеол у умерших от пневмонии недоношенных детей, которая началась после отстранения ребенка от дыхания кислородом, позволили установить стадии развития БЛД.

Различают 4 стадии формирования диагноза бронхолегочная дисплазия:

• 1 стадия (1-3-й дни жизни новорожденного) – выраженный альвеолярный отек с гиалиновыми мембранами, ателектазами и некрозами эндотелия бронхиол.
• 2 стадия БЛД (4-10-й дни жизни ребенка) – ателектазы становятся более распространенными, чередуются с участками эмфиземы. Некротические массы заполняют воздухоносные пути.
• 3 стадия бронхолегочной дисплазии (11-30-й дни жизни) – распространенная метаплазия и гиперплазия эпителия бронхов и бронхиол, участки эмфиземы, фиброз и отек с истончением базальных мембран альвеол.
• 4 стадия БЛД у недоношенных (второй месяц жизни) – массивный фиброз легких с деструкций альвеол и стенок воздухоносных путей.

В 4 стадии особенно сильно наблюдается гипертрофия мышечного слоя бронхиол, уменьшение количества легочных артериол с гипертрофией мышечного слоя артериол и венул.

Неонатологи лечат недоношенных детей с диагнозом бронхолегочная дисплазия симптоматически: продолжают кислородотерапию.

Доктор Никонов

Мое мнение: неонатологи еще больше сжигают слизистую альвеол. Они применяют бронхолитики, диуретики, глюкокортикостероиды, антиоксиданты и антибиотики.

В острый период при тяжелой степени БЛД, когда стоит вопрос жизни, назначения оправданы. После устранения воспалительного процесса назначение лекарств не решит проблему отека межреберных мышц.

Лечение бронхолегочной дисплазии

Лечение бронхолегочной дисплазии поддерживающее и включает нутритивную поддержку, ограничение жидкости, диуретики и, вероятно, ингаляционные бронходилятаторы. Респираторные инфекции следует рано выявлять и активно лечить. Снятие ребенка с ИВЛ и кислородной поддержки нужно проводить как можно раньше.

С питанием должно поступать более 120 ккал/(кг день); требования к калоражу повышенные, так как увеличена работа, затрачиваемая на дыхание, а также энергия требуется легким для восстановления и развития.

Поскольку могут развиться полнокровие и отек легких, потребление жидкости за день часто ограничивают примерно 120 мл/ (кг день). Иногда применяют диуретики: хлортиазид по 10-20 мг/кг внутрь 2 раза в день плюс спиронолактон по 1-3 мг/кг 1 раз в день или в 2 приема. Фуросемид (по 1-2 мг/кг внутривенно или внутримышечно ил и по 1-4 мг/кг внутрь через 12-24 часа для новорожденных и через 8 часов для более старших детей) может применяться в течение короткого периода, однако длительный его прием вызывает гиперкальциурию и в результате этого остеопороз, переломы и образование камней в почках. Водноэлектролитный баланс следует мониторировать в течение терапии диуретиками.

При тяжелых формах бронхолегочной дисплазии могут потребоваться недели или месяцы дополнительной ИВЛ и/или кислородной поддержки. Давление и фракцию кислорода во вдыхаемом воздухе (FiО2) следует снизить так быстро, как сможет ребенок перенести, однако нельзя позволять ребенку находиться в состоянии гипоксемии. Оксигенацию артериальной крови следует постоянно мониторировать с помощью пульсоксиметра и поддерживать на уровне больше или равно 88 % сатурации. Во время снятия с ИВЛ может развиться респираторный ацидоз, при этом допустимо проводить его лечение без возврата к прежнему режиму ИВЛ, если рН остается выше 7,25 и у ребенка отсутствует тяжелая дыхательная недостаточность.

Что провоцирует / Причины Бронхолегочной дисплазии:

Бронхолегочная дисплазия младенцев сначала рассматривалась медиками как негативное влияние кислорода и ИВЛ. Сегодня же этот диагноз считается полиэтиологическим заболеванием.

Факторы развития бронхолегочной дисплазии:

• токсическое действие кислорода
• незрелость легких недоношенного малыша
• баротравма легких
• респираторные расстройства
• легочная гипертензия
• инфекция
• гиповитаминоз А и Е
• наследственные факторы
• отек легких

Незрелость легких недоношенного ребенка

Частота и тяжесть бронхолегочной дисплазии коррелирует с массой тела новорожденного и периодом его вынашивания матерью. 73% малышей, которые при рождении весили до 1 кг, обрели диагноз «бронхолегочная дисплазия». Заболеваемость среди детей, родившихся с массой от 1 до 1,5 кг, примерно 40%. Диагносты, учитывая период выношенности ребенка (гестационный возраст), говорят о бронхолегочной дисплазии новорожденных, если малыш родился до 28-й недели.

Токсическое действие кислорода

Кислород имеет значение на ранних стадиях заболевания. Гипероксидное повреждение легких вызывает некротические процессы в эпителии дыхательных путей ребенка, в эндотелии капилляров легких, в трансформации альвеолоцитов 2 типа в 1-й тип. Окислительная атака становится причиной легочной гипертензии и ателектазов, стоит отметить, что нарушается и мукоцилиарный клиренс.

Баротравма легких

При дыхании значительным количеством кислорода у ребенка возникают повреждения эпителия, который является клеточным барьером, в легких развивается протеинсодержащий отек. Возникает необходимость давать ребенку с помощью искусственной вентиляции еще больше кислорода. Это формирует порочный круг, поскольку повреждения легких от этого только усугубляются.

Инфекция

Если в дыхательных путях ребенка поселяются микроорганизмы, у него возрастает риск развития бронхолегочной дисплазии. Некоторые возбудители могут привести к хорионамниониту, слишком ранним родам, поражениям легких, например, гиперреактивности бронхов, воспалению бронхов, инактивации сурфактанта. Вторичная инфекция развивается при попадании в легкие внутрибольничной флоры в процессе интубации трахеи.

Отек легких

Отек легких может быть вызван избыточным объемом инфузионной терапии, наличием открытого артериального протока, нарушениями при выведении жидкости.

Лечение Бронхолегочной дисплазии:

Поддерживающее лечение включает такие компоненты?

• ограничение приема жидкости
• нутритивная поддержка
• ингаляционные бронходилятаторы (не всегда)
• прием диуретиков

Важно вовремя диагностировать и сразу же лечить респираторные инфекции у младенцев до 28 дней. Цель терапии – как можно раньше снять ребенка с искусственной вентиляции легких и кислородной поддержки

Калорийность рациона рассчитывается по формуле: 120 и более ккал на 1 кг тела ребенка в день. Калорийность должна быть повышена по сравнению с нормой, поскольку на дыхание отводится дополнительная работа, а легкие требуют восстановления и развития. Прием малышом жидкости ограничивают, чтобы не было отека легких и полнокровия. Врачи могут назначить диуретики: хлортиазид по 10-20 мг на 1 кг тела больного в сутки + спиронолактон по 1-3 мг/кг 1 раз в сутки или в 2 приема. Эффективен Фуросемид, который вводят внутривенно по 1-2 мг/кг, внутримышечно по 1-2 мг/кг или внутрь по 1-4 мг/кг через 12-24 часа для новорожденных и через 8 часов для детей боле естаршего возраста. Его можно применять недолго, поскольку длительные курсы вызывают гиперкальциурию и, как следствие, остеопороз, переломы и образование камней в почках. Требуется мониторинг водноэлектролитного баланса на протяжении лечения диуретиками.

Тяжелые формы бронхолегочной дисплазии новорожденных могут вызывать потребность ИВЛ и кислородотерапии на протяжении нескольких недель или месяцев. Давление и фракцию кислорода во вдыхаемом воздухе (FiО2) следует снизить так быстро, как сможет ребенок перенести, однако нельзя позволять ребенку находиться в состоянии гипоксемии. Нужен постоянный контроль оксигенации артериальной крови, для этого применяют пульсоксиметр; поддерживают на уровне больше или равно 88 % сатурации.

Когда ребенка снимают с ИВЛ, есть риск респираторного ацидоза, потому можно лечить его без возврата к прежнему режиму ИВЛ, если рН остается выше 7,25 и у пациента отсутствует тяжелая дыхательная недостаточность. Для снижения госпитализаций по причине РСВ проводят пассивную иммунопрофилактику моноклональными антителами к респираторно-синцитиальному вирусу, паливизумабом. Но эта мера стоит больших денег, ее применяют в основном детям из группы высокого риска.

С ноября по апрель детям вводится противовирусный препарат в дозировке 15 мг на 1 кг тела ребенка через 1 месяц, пока не пройдет 6 месяцев после лечения по поводу острого заболевания. Дети старше 6 месяцев также должны прививаться против гриппа.

Прогноз бронхолегочной дисплазии

Прогноз зависит от тяжести болезни. Вероятность смерти у детей, которые в 36 недель гестации до сих пор находятся на ИВЛ, составляет от 20 до 30% в первые 12 месяцев жизни. Дети с бронхолегочной дисплазией имеют в 3-4 раза более высокую частоту задержки роста и задержки нервнопсихического развития.

У детей с бронхолегочной дисплазией на протяжении 3-4 лет есть повышенный риск заболеть инфекциями нижних дыхательных путей. У них быстро развивается респираторная декомпенсация, если возникает инфекционный процесс в легочной ткани. Ребенок должен быть госпитализирован при выявлении дыхательной недостаточности или клиники респираторной инфекции.

Какой прогноз имеет бронхолегочная дисплазия?

Прогноз варьирует в зависимости от тяжести. Дети, которые в 36 недель гестации попрежнему зависят от ИВЛ, имеют летальность на первом году жизни 20-30 %. Дети с бронхолегочной дисплазией имеют в 3-4 раза более высокую частоту задержки роста и задержки нервнопсихического развития. В течение нескольких лет дети подвержены повышенному риску инфекций нижних дыхательных путей (особенно вирусных), и у них может быстро развиться респираторная декомпенсация, если возникает инфекционный процесс в легочной ткани. Показания к госпитализации должны быть шире, если появляются признаки респираторной инфекции или дыхательной недостаточности.

Лечение

Основными методами лечения является поддерживающая и внутривенная терапия с ограничением жидкости, применением диуретиков, ингаляций бронхолитиков, а также в тяжелых случаях — ингаляционных кортикостероидов.

Доктора

специализация: Пульмонолог / Педиатр

Назарова Ольга Александровна

2 отзываЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Гидрохлортиазид
Спиронолактон
Фуросемид
Дексаметазон
Виферон
Сальбутамол
Беродуал

• Хлортиазид – эффективное диуретическое средство. Рекомендуемая доза в начале терапии — 10–20 мг на 1 кг массы тела, принимать нужно перорально внутрь 2 раза в сутки.
• Спиронолактон – диуретический калийсберегающий препарат, который может быть назначен в комплексе с Хлоротиазидом в дозе 1-3 мг на кг массы тела, его следует принимать перорально 1-2 раза за день.
• Фуросемид – известный «петлевой» диуретик. Стандартная доза 1-2 мг/кг для внутривенного или внутримышечного введения, если препарат назначен в таблетках, то новорожденным дают каждые 12-24 ч, а детям постарше каждые 8 ч – по 1-4 мг/кг. Курс обычно краткосрочный – не более 7 дней в связи с риском развития гиперкальциурии и остеопороза.
• Дексаметазон – глюкокортикостероид, обладающий противовоспалительным, противоаллергическим, иммунодепрессивным и антипролиферативным системным действием. Схема перорального приема или внутривенного введения: доза — 0,5 мг/кг/сут, разделенная на два раза на протяжении 7 дней.
• Виферон – рекомбинантный человеческий интерферон альфа-2b с противовирусным, иммуномодулирующим и антипролиферативным действием, применяется у недоношенных детей для профилактики присоединения вирусной инфекции.
• Сальбутамол – бронхолитик, адреномиметик с бронхорасширяющим действием и способностью купировать бронхоспазм. Используется аэрозоль для ингаляций в дозах, определяемых лечащим врачом.
• Беродуал – комбинированное бронхолитическое средство, используемое в форме раствора для ингаляций в дозах, подобранных индивидуально.
• Паливизумаб — гуманизированные моноклональные антитела IgG1, препарат используется для предотвращения респираторно-синциитального вируса по показаниям. Схема лечения: 5 разовых доз по 15 мг/кг с перерывами в 1 мес.

Процедуры и операции

Чаще всего младенцев постепенно, на протяжении 2-4 месяцев переводят с механической вентиляции к положительному непрерывному давлению в воздухоносных путях, причем расход кислорода должен быть низкий

При этом важно знать уровень оксигенации крови и предупредить риск респираторного ацидоза – важно чтобы значения рН сохранялись на уровне более 7,25

Чтобы улучшить дренажную функцию бронхов рекомендовано проводить регулярные сеансы вибрационного и перкуссионного массажа грудной клетки.

Что провоцирует / Причины Бронхолегочной дисплазии:

Бронхолегочная дисплазия младенцев сначала рассматривалась медиками как негативное влияние кислорода и ИВЛ. Сегодня же этот диагноз считается полиэтиологическим заболеванием.

Факторы развития бронхолегочной дисплазии:

• токсическое действие кислорода
• незрелость легких недоношенного малыша
• баротравма легких
• респираторные расстройства
• легочная гипертензия
• инфекция
• гиповитаминоз А и Е
• наследственные факторы
• отек легких

Незрелость легких недоношенного ребенка

Частота и тяжесть бронхолегочной дисплазии коррелирует с массой тела новорожденного и периодом его вынашивания матерью. 73% малышей, которые при рождении весили до 1 кг, обрели диагноз «бронхолегочная дисплазия». Заболеваемость среди детей, родившихся с массой от 1 до 1,5 кг, примерно 40%. Диагносты, учитывая период выношенности ребенка (гестационный возраст), говорят о бронхолегочной дисплазии новорожденных, если малыш родился до 28-й недели.

Токсическое действие кислорода

Кислород имеет значение на ранних стадиях заболевания. Гипероксидное повреждение легких вызывает некротические процессы в эпителии дыхательных путей ребенка, в эндотелии капилляров легких, в трансформации альвеолоцитов 2 типа в 1-й тип. Окислительная атака становится причиной легочной гипертензии и ателектазов, стоит отметить, что нарушается и мукоцилиарный клиренс.

Баротравма легких

При дыхании значительным количеством кислорода у ребенка возникают повреждения эпителия, который является клеточным барьером, в легких развивается протеинсодержащий отек. Возникает необходимость давать ребенку с помощью искусственной вентиляции еще больше кислорода. Это формирует порочный круг, поскольку повреждения легких от этого только усугубляются.

Инфекция

Если в дыхательных путях ребенка поселяются микроорганизмы, у него возрастает риск развития бронхолегочной дисплазии. Некоторые возбудители могут привести к хорионамниониту, слишком ранним родам, поражениям легких, например, гиперреактивности бронхов, воспалению бронхов, инактивации сурфактанта. Вторичная инфекция развивается при попадании в легкие внутрибольничной флоры в процессе интубации трахеи.

Отек легких

Отек легких может быть вызван избыточным объемом инфузионной терапии, наличием открытого артериального протока, нарушениями при выведении жидкости.

Диагностика бронхолегочной дисплазии

Причины

Причинами бронхолегочной дисплазии может быть длительная искусственная вентиляция легочных структур (ИВЛ), при этом важнейшим фактором становится недоношенность и потребность в дыхательном кислороде, имеющим токсическое действие, при интенсивной терапии респираторного дистресс-синдрома (РДС) и пневмонии. Известны случаи когда патология развивалась не в результате ИВЛ а при симптоматически открытом артериальном протоке (СОАП), при пневмонии, диафрагмальной грыже, мекониальной аспирации и апноэ недоношенного.

Бронхолегочная дисплазия обычно вызвана многофакторной этиологией, которая включает слишком длительное время искусственной вентиляции высокой концентрации вдыхаемого кислорода либо инфекциями как при хориоамнионите либо сепсисе, а также с различными степенями недоношенности, врождённым пороком сердца, отёком лёгких и т.д.

Факторы риска бронхолегочной дисплазии

В список дополнительных факторов риска выключены:

• интерстициальная эмфизема легких;
• болезнь гиалиновых мембран;
• выявление высокого давления на вдохе;
• баротравма в условиях ятрогении;
• повторная выявление альвеолярного коллапса при повышенном уровне сопротивления воздухоносных путей;
• повышенный уровень давления в легочных артериях, чаще — у детей мужского пола;
• гиповитаминоз А и Е;
• внутриутробные виды задержки развития, которые вызваны генетическими факторами;
• злоупотребление матери никотином.

Острый бронхиолит

Острый бронхиолит — острое воспаление мелких бронхов и бронхиол, протекающее с дыхательной недостаточностью и обилием мелкопузырчатых хрипов. Заболевание развивается преимущественно у детей на первом году жизни. Наиболее часто бронхиолит вызывают респираторно-синцитиальный вирус, вирусы парагриппа, несколько реже — аденовирусы, ещё реже — микоплазмы и хламидии.

Клиническая картина острого бронхиолита

Обычно лихорадка продолжается 2-3 дня (при аденовирусной инфекции — до 8-10 дней). Состояние детей довольно тяжёлое, выражены признаки дыхательной недостаточности: цианоз носогубноготреугольника, одышка экспираторная или смешанная, тахипноэ. Часто наблюдают вздутие грудной клетки, участие вспомогательной мускулатуры вдыхании, втяжение уступчивых мест грудной клетки. При перкуссии выявляют коробочный перкуторный звук, при аускультации — рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе. Значительно реже выслушивают средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, количество которых изменяется после откашливания.

Осложнения осторого бронхиолита у детей могут развиться при прогрессировании дыхательных расстройств. Увеличение Р_аС0₂, развитие гиперкапнии, свидетельствующие об ухудшении состояния, могут привести к апноэ и асфиксии; очень редко возникают пневмоторакс и медиастинальная эмфизема.

Лабораторные и инструментальные исследования

При рентгенографии органов грудной клетки определяют признаки вздутия лёгких, в том числе повышение прозрачности лёгочной ткани. Возможны ателектазы, усиление прикорневого лёгочного рисунка, расширение корней лёгких. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию, снижение Р_а0₂и Р_аС0₂ (последнее из-за гипервентиляции). Спирографическое обследование в раннем возрасте провести обычно не удаётся. Показатели периферической крови могут быть не изменены или выявляют невыраженные увеличение СОЭ, лейкопению и лимфоцитоз.

Острый обструктивный бронхит у детей

Острый обструктивный бронхит — острый бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции. Обычно развивается у детей на 2-3-м году жизни.

Клиническая картина острого обструктивного бронхита

Признаки бронхиальной обструкции нередко развиваются уже в первый день ОРВИ (раньше, чем при бронхиолите), реже — на 2-3-й день болезни. У ребёнка наблюдают шумное свистящее дыхание с удлинённым выдохом, слышное на расстоянии (дистанционные хрипы). Дети могут быть беспокойными, часто меняют положение тела. Однако общее их состояние, несмотря на выраженность обструктивных явлений, остаётся удовлетворительным. Температура тела субфебрильная или нормальная. Выражены тахипноэ, смешанная или экспираторная одышка; в дыхании может участвовать вспомогательная мускулатура; грудная клетка вздута, втягиваются её уступчивые места. Перкуторный звук коробочный. При аускультации выявляют большое количество рассеянных влажных средне- и крупнопузырчатых, а также сухих свистящих хрипов.

Лабораторные и инструментальные исследования

На рентгенограмме органов грудной клетки выражены признаки вздутия лёгких: повышение прозрачности лёгочной ткани, горизонтально расположенные рёбра, низкое расположение купола диафрагмы. При исследовании газового состава крови обнаруживают умеренную гипоксемию. В анализе периферической крови возможны небольшое увеличение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при аллергическом фоне — эозинофилия.

Диагностика

Чаще всего острый бронхит у детей необходимо дифференцировать с острой пневмонией. Для бронхита характерен диффузный характер физикальных данных при удовлетворительном общем состоянии детей, тогда как при пневмонии физикальные изменения асимметричны, выражены признаки инфекционного токсикоза, значительно нарушено общее состояние. Лихорадка более длительная, в периферической крови выражены воспалительные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентгенологически определяются локальные инфильтративные изменения лёгочной ткани.

При повторных эпизодах бронхиальной обструкции необходимо проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой.