Щелочная фосфотаза

Содержание:

Щелочная фосфатаза (ЩФ)

Норма щелочной фосфатазы крови

30-90 Ед/л
до 400 Ед/л
до 250 Ед/л

физиологическое повышениеантибиотиковомепразолаЩелочная фосфатаза в диагностике заболеваний печени и желчных путейязвенном колитекишечных бактериальных инфекцияхЗначение щелочной фосфатазыпри заболеваниях костей и в травматологии

Причины повышения щелочной фосфатазы

  • обтурационная желтуха
  • опухоли кости или метастазы в кости
  • гипертиреоз
  • заболевания крови (миеломная болезнь, лимфогранулематоз, мононуклеоз)
  • рахит
  • деструктивные заболевания печени (цирроз, рак, туберкулез)
  • белые инфаркты (почки, легкого)
  • амилоидоз

Основные сведения

Группа фосфатаз в организме человека представлена 11 изоферментами, из которых самыми основными являются:

  • ALPI – кишечная фосфатаза;
  • ALPL – неспецифическая (из тканей печени, костей, почек) фосфатаза;
  • ALPP – плацентарная фосфатаза.

В норме щелочная фосфатаза состоит из 2-х фракций: костного и печеночного изоферментов (костный — в остеобластах, печеночный выделяется с желчью), количественное содержание которых в сыворотке крови примерно одинаково. Но в ряде случаев это соотношение может меняться или «разбавляться» включением других видов изоферментов. К подобным ситуациям можно отнести патологические состояния, например, поражение клеток механического, воспалительного характера или какие-либо физиологические особенности организма.

Спровоцировать рост активности щелочной фосфатазы могут заболевания:

  • органов гепатобилиарной системы;
  • опорно-двигательного аппарата;
  • органов пищеварительного тракта;
  • злокачественные новообразования;
  • эндокринные нарушения.

Кроме того, повышение значений фосфатаз может наблюдаться у вполне здоровых людей с интенсивным (сильнее обычного) обменом веществ, у беременных и у детей в период активного роста костей.

Снижение активности щелочной фосфатазы фиксируется крайне редко и чаще всего это происходит на фоне недостаточности функции щитовидной железы, нарушения питания (голодание, строгие диеты), дефицита витаминов и микроэлементов и пр.

Маркеры состояния обмена

Паратгормон (ПТГ) – является одним из основных регуляторов кальциево-фосфорного обмена, синтезируется паращитовидными железами в ответ на уменьшение внеклеточной концентрации кальция. Он активирует резорбцию костной ткани и приводит к поступлению кальция и фосфора в кровь. Тиреотроопный гормон (ТТГ), наоборот, способствует усвоению кальция и препятствует его выводу из костной ткани. Между тем, уровень кальция в крови должен быть постоянным, если его мало, то риск развития сердечной патологии высок и регуляторная система нашего организма идет на все, чтобы содержание кальция в крови было нормальным, «забирая» его у скелета, мыщц.Кальций, фосфор – основные минеральные компоненты костной ткани. Разные формы и стадии остеопороза могут проявляться различными сдвигами в концентрациях этих минералов. Другой аспект проблемы нарушения кальциевого гомеостаза – дефицит витамина Д. Хорошо известно, что с возрастом наблюдается прогрессирующее снижение кишечной абсорбции не только кальция, но и витамина Д, а также образование витамина Д в коже. В 2006 году группа экспертов Американского национального фонда по изучению остеопороза показала, что лечение препаратами кальция и витамина Д экономически эффективно и выгодно в целях профилактики остеопороза.

Механизм действия

Для многих Фосфатаз установлена трехмерная структура их молекул и предложены детальные хим. механизмы каталитического действия. Предполагают, что в процессе каталитического акта принимают кооперативное (сочетанное) участие несколько различных групп, локализованных на поверхности молекулы фермента в активном центре. Одной из таких Ф. является глюкозо-6-фосфатаза. Этот фермент, связанный с микросомной фракцией клеток, наряду с гидролизом глюкозо-6-фосфата катализирует перенос фосфатной группы от неорганического пирофосфата (см. Фосфор) на глюкозу (см.), а также реакцию обмена между глюкозой и глюкозо-6-фосфатом. Исследования кинетики гидролитической, трансферазной и обменной реакций (см. Кинетика биологических процессов) показали, что их механизм носит характер двухстадийного переноса, в к-ром в качестве промежуточного соединения (интермедиата) образуется фосфофермент, или фосфорил-фермент. При этом переносимая фосфатная группа в молекуле фермента связывается с остатком гистидина (см.). Для проявления активности глюкозо-б-фосфатазе необходим ион двухвалентного металла. В соответствии с предполагаемым (с долей известного упрощения) механизмом реакции ион металла связывается с отрицательно заряженной фосфатной группой субстрата, а реакционно-способный остаток гистидина, обладающий нуклеофильными свойствами,— с атомом фосфора, что и приводит к образованию фосфофермента. Последний затем либо подвергается гидролизу, либо взаимодействует с нуклеофильными группами акцепторных молекул (напр., с гидроксильными группами сахаров) с образованием конечных продуктов реакции и высвобождением свободного от фосфата фермента.

Не все фосфатазные реакции протекают с образованием промежуточного фосфофермента, в к-ром фосфорилирован остаток гистидина. Когда реакцию катализирует щелочная фосфатаза (КФ 3.1.3.1), выделенная из тканей млекопитающих или из бактерий, фосфорилированию в молекуле фермента подвергается остаток серина (см.). Фермент представляет собой цинксодержащий металлопротеид (см. Металлопротеиды), в к-ром 2—3 грамм-атома цинка приходятся на 1 моль белка. Ионы цинка или другого металла необходимы для проявления каталитической активности щелочной фосфатазы и, возможно, для стабилизации нативной структуры молекулы фермента. Двухвалентные катионы Со2+, Mg2+ и Mn2+ активируют Ф., выделенные из различных тканей, в то время как ионы Be2+ и комплексообразующие агенты (напр., ЭДТА) являются ингибиторами этих ферментов. Механизм действия щелочной фосфатазы сходен с тем механизмом, к-рый постулирован для глюкозо-6-фосфатазы, но атом фосфора взаимодействует не с гистидиновым, а с сериновым остатком молекулы фермента.

Для других фосфатаз, напр. для фруктозо-бисфосфатазы (КФ 3.1.3.11), данных об образовании фосфофермента пока нет. Возможно, что катализируемая ею ферментативная реакция протекает по одностадийному согласованному механизму, а не путем двухстадийного переноса.

Что такое щелочная фосфатаза

Щелочная фосфатаза — это важнейший фермент, который принимает непосредственное участие в фосфорно-кальциевом обмене. Однако его можно обнаружить не только костях, но и во всех тканях человеческого организма: мышцах, суставах, нервных волокнах, печени, почках, эпителии кишечника, зубах — ведь он является компонентом клеточных мембран.

Учитывая тот факт, что детский возраст характеризуется бурным ростом костной ткани, мышц, нервов, активность этого фермента у детей гораздо выше, чем у взрослых. Поэтому в педиатрии существуют свои нормы и сравнивать их с общей популяцией нельзя

Причем для каждого возраста и пола существуют свои индивидуальные результаты, что также необходимо брать во внимание.

Выделяют 11 изоферментов щелочной фосфатазы у детей, среди которых наиболее активны два: костный и печеночный. Если в детском возрасте наибольшее значение приобретает первый (он необходим для нормального роста костей), то во взрослом, соответственно, второй.

Врожденная гипофосфатазия

Одним из заболеваний, при котором уровень щелочной фосфатазы в крови у ребенка может быть очень сильно снижен, является врожденная гипофосфатазия. Это редкое заболевание, при котором наследственно обусловлено появление мутации в гене  щелочной фосфатазы и очень сильно снижается активность этого соединения. Возможен аутосомно-доминантный или аутосомно-рецессивный тип наследования, причем тяжесть состояния при втором значительно меньше, то есть течение болезни при нем более благоприятное.

Прогноз при гипофосфатазии напрямую зависит от того, как скоро наступил дебют болезни. Если это случилось уже во внутриутробный период или в первые дни после рождения, то такой малыш, скорее всего, не проживет и месяца. А вот если первые симптомы появились уже после 18 лет, то у такого человека при условии адекватной терапии есть шанс прожить долгую жизнь.

Симптомы болезни напрямую связаны с нарушением обмена кальция и фосфора. В результате нарушается формирование и рост костей, зубов, ногтей и волос, помимо этого возникают проблемы с дыханием (вплоть до апноэ), судороги, боли в мышцах и мышечная слабость, патологические переломы, появление камней в почках и др.

Единственный способ лечения — это препарат Асфотаза Альфа под коммерческим названием «Strensiq». Он представляет собой искусственно синтезированный аналог  щелочной фосфатазы, который необходимо пожизненно вводить в организм в виде инъекций.

Еще раз хотелось бы напомнить: любое отклонение анализа от нормы не должно рассматриваться как самостоятельный диагноз и, тем более, в качестве приговора. Однако оно должно служить поводом для обращения к доктору и более полного обследования.

Пройдите тестТревожность ребенка
Ребенок проявляет беспокойство и жалуется на страшные сны? Не может сосредоточиться на занятии, волнуется и часто жалуется на больной живот? Наш тест поможет определить уровень тревожности у ребенка и подскажет дальнейшую тактику поведения.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Причины снижения щелочной фосфатазы в крови у детей

Сниженный уровень щелочной фосфатазы в крови у детей — гораздо более настораживающий признак, чем повышенный. Он также не является самостоятельным диагнозом, однако требует тщательно обследования, так как встречается крайне редко.

Нередко к выраженному снижению уровня щелочной фосфатазы у детей приводит наличие у них аутоиммунных заболеваний: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, тяжелая бронхиальная астма, системная склеродермия, болезнь Крона и др. Иногда он выявляется в дебюте острого лейкоза, узловатой эритемы, при обострении хронических болезней желудочно-кишечного тракта и др. Большую роль в этом играет не только сам факт наличия вышеуказанных болезней, сколько то, что эти дети принимают глюкокортикостероиды и/или цитостатики.

Что такое щелочная фосфатаза?

Щелочная фосфатаза – это ряд изоферментов, присутствующих в клеточных мембранах. Особую активность они проявляют в костях, печени и почках, в слизистой ЖКТ, плаценте у беременных женщин. Они участвуют в фосфорно-кальциевом обмене. Благодаря им, достаточное количество фосфора проходит через клетку.

ЩФ имеет постоянное количественное содержание в кровотоке. Процесс обмена осуществляется на молекулярном уровне. Свое название он получил за активность в щелочной среде в диапазоне рН от 8,6 до 10,1. Фосфатаза недостаточно исследована, механизм действия фермента плохо поддается изучению.

Определение уровня ЩФ позволяет выявить реальную картину состояния организма пациента:

  • наличие гепатита;
  • после ушибов, травм и переломов;
  • заболевания ЖКТ;
  • проходимость желчных протоков;
  • наличие опухолей;
  • беременность;
  • поражение гепатобилиарной системы у больных.

Описание

Щелочная фосфатаза присутствует в высоких концентрациях в печени, костной ткани, плаценте и кишечном эпителии. Каждая из этих тканей содержит специфические изоферменты ЩФ. Патологическое повышение активности ЩФ наблюдается чаще всего при холестатической болезни печени и заболеваниях костей, при которых повышается активность остеобластов, например болезнь Педжета и остеомаляция. Физиологическое повышение активности ЩФ наблюдается при беременности (за счет плацентарной изоформы фермента) и в детском возрасте, когда происходит рост костей (за счет костного изофермента). Концентрация фермента в плазме высока при рождении, но затем быстро падает. Тем не менее, в детстве она остается в 2–3 раза выше нормального уровня у взрослых. Активность фермента возрастает вновь в подростковом возрасте перед снижением до взрослого уровня по мере прекращения роста костей (Рис. 1).

Рис. 1 — Зависимость активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови от возраста ребенка. Указаны средние значения; пики между 10 и 16 годами соответствуют ускоренному росту в период созревания и могут более чем в 3 раза превышать верхнюю границу нормы для взрослых

Активность ЩФ в плазме крови у практически здоровых пожилых людей слегка выше нормы. Это может объясняться высокой частотой развития легкой субклинической формы болезни Педжета у пожилых людей. Концентрации ЩФ, превышающие верхний предел нормы в 10 раз, могут наблюдаться при тяжелой болезни Педжета, рахите и остеомаляции, и иногда при холестатической болезни печени. Однако, для этих состояний более характерен меньший подъем активности. Активность ЩФ не возрастает при остеопорозе, если только это состояние не осложняется коллапсом или переломом кости.

Концентрация ЩФ в плазме крови обычно повышается при развитии злокачественных новообразований, имеющих костное или печеночное происхождение, и может быть связано как с первичными, так и вторичными опухолями, локализованными в этих тканях. Описан также ряд опухолеспецифических форм ЩФ, которые секретируются самими опухолевыми клетками. Наиболее известным из них является изофермент Регана, который сходен по термостабильности с плацентарной ЩФ и обнаруживается у некоторых пациентов с бронхиальной карциномой.

Активность ЩФ часто измеряют как элемент «биохимического профиля», при этом нередко обнаруживается ее повышение при отсутствии клинических проявлений заболевания кости или печени и других биохимических отклонений. Для установления причины такого повышения следует попытаться выявить ткань, повреждение которой привело к выделению фермента в кровоток. Это можно сделать, измеряя уровни тканеспецифических изоферментов ЩФ, например, с помощью электрофореза и дифференциальной тепловой инактивации. Более простая, но менее надежная альтернатива состоит в определении в плазме активности γ-глутамилтрансферазы — фермента, содержащегося в печени, но отсутствующего в костной ткани. Повышенная его активность в плазме часто (но не всегда) совпадает с избытком печеночной ЩФ в плазме.

Понижение значений

  • Анемия (низкий гемоглобин крови, тяжелое течение);
  • Цинга (острый дефицит витамина С, проявляется разрыхлением и кровоточивостью десен);
  • Дефицит витамина В12;
  • Гемотрансфузия (переливание крови);
  • Квашиоркор (тяжелая дистрофия, вызванная дефицитом белков, чаще развивается у детей 1-4 лет);
  • Гипотиреоз (недостаточность функции щитовидной железы);
  • Ахондроплазия (наследственное нарушение процессов роста длинных костей, карликовость);
  • Гипофосфатазия (редкое врожденное заболевание, провоцирующее размягчение костной ткани);
  • Кретинизм (аномальное развитие щитовидной железы, слабоумие);
  • У беременных недостаточность плаценты.
  • Sonia A Talwar, MD. Bone Markers in Osteoporosis. — Medscape, Jan 2017.
  • Данные независимой лаборатории Инвитро.
  • Данные лаборатории Хеликс.
  • А.А.Кишкун, д.м.н., проф. Руководство по лабораторным методам диагностики, — ГЭОТАР-Медиа, 2007г.
  • Vardy ER. Alkaline phosphatase is increased in both brain and plasma in Alzheimer’s disease. — Neuro-degenerative diseases 2012;9(1):31-7

Общий белок

Общий белок — это органический полимер, состоящий из аминокислот.

Под понятием «общий белок» понимают суммарную концентрацию альбумина и глобулинов, находящихся в сыворотке крови. В организме общий белок выполняет следующие функции: участвует в свертывании крови, поддерживает постоянство рН крови, осуществляет транспортную функцию, участвует в иммунных реакциях и многие другие функции.

Нормы общего белка в крови у кошек и собак: 60,0-80,0 г/л

1.Повышение белка может наблюдаться при:

a) острых и хронических инфекционных заболеваниях,

b) онкологических заболеваниях,

c) обезвоживание организма.

2.Пониженный белок может быть при:

a) панкреатите

b) заболеваниях печени (цирроз, гепатит, рак печени, токсическое поражение печени)

c) заболевание кишечника( гастроэнтероколиты) нарушение функции желудочно-кишечного тракта

d) острые и хронические кровотечения

e) заболевание почек, сопровождающиеся значительной потерей белка с мочой (гломерулонефрит и др.)

f) уменьшение синтеза белка в печени (гепатит, цирроз)

g) повышенные потери белка при кровопотере, обширных ожогах, травмах, опухолях,асците, хроническом и остром воспалении

h) онкологическое заболевание.

i) при голодании, сильных физических нагрузках.

Что такое щелочная фосфатаза?

Щелочная фосфатаза – это фермент, который содержится во всех клетках нашего  организма, но в основном концентрируется в костях, почках, печени, кишечнике и плаценте. Он существует в различных формах, в зависимости от того, откуда берет свое начало. ()

При нахождении в клетках, например, печени и желчевыводящих путей, щелочная фосфатаза является катализатором некоторых биохимических реакций в этих клетках. При разрушении клеток фосфатаза попадает в кровь, но в ней он не работает. Постепенно все наши клетки обновляются, разрушаясь при этом, поэтому в крови постоянно содержится некоторый уровень щелочной фосфатазы. Но если происходит массовая гибель клеток, то количество щелочной фосфатазы в крови сильно увеличивается. Что зачастую происходит при различных заболеваниях, например, при холестазе, раке печени, метастазирования в кости или переломах костей.

Например, известно, что циркулирующая в крови щелочная фосфатаза является надежным и независимым показателем смертности от всех причин в общей популяции людей и у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП).

Влияние на уровень щелочной фосфатазы – новая стратегия лечения для уменьшения кальцификации кровеносных сосудов при хронической болезни почек и диабете 2-го типа (источник)

За что отвечает щелочная фосфатаза?

Щелочная фосфатаза отвечает за фосфатно-кальциевый обмен. Недостаток или рост фермента свидетельствует о наличии определенных внутренних патологий.

ЩФ в большей своей массе находятся в слизистой оболочке эпителия желудочно-кишечного тракта. Ее содержание превышает концентрацию в 30-40 раз того же фермента в клетках печени или поджелудочной железе; в 100 раз в желчи и слюнной железе.

Активность щелочной фосфатазы объясняется тем, что она регулирует метаболические процессы, хотя не участвует в переваривании пищи.

В костях ЩФ находится на поверхности и участвует в росте костной ткани. Концентрация резко увеличивается при наличии онкологии.

В клетках печени уровень повышается при гибели тканей (циррозе, гепатитах, раке, приеме алкоголя, лекарств) и при нарушении оттока желчи. Подобное состояние провоцируют камни, паразиты, опухоли, инфекция. В нормальном состоянии щелочная фосфатаза выводится вместе с желчью через кишечник.

У женщин высокое значение достигается на последних сроках беременности при повреждении плаценты. Снижение активности фермента указывает на недостаточное развитие плацентарной ткани.

Когда больной орган плохо работает или блокируется, фермент не выводится, а выходит в кровоток. Для лабораторных исследованиий используют сыворотку крови или амниотическую жидкость.

Щелочная фосфатаза

Щелочная фосфатаза участвует в обмене фосфорной кислоты, расщепляя ее от органических соединений и способствует транспорту фосфора в организме. Самый высокий уровень содержания щелочной фосфатазы — в костной ткани, слизистой оболочки кишечника, в плаценте и молочной железе во время лактации.

Норма щелочной фосфатазы в крови собак и кошек 8,0-28,0 МЕ\л Щелочная фосфатаза влияет на рост костей, поэтому у растущих организмов ее содержание выше, чем у взрослых.

1.Повышенная щелочная фосфатаза в крови может быть при

a) заболевание костной ткани, в том числе опухоли костной ткани(саркома), метастазы рака в кости

b) гиперпаратиреоз

c) лимфогранулематоз с поражением костей

d) остеодистрофия

e) заболевания печени (цирроз, рак, инфекционный гепатит)

f) опухоли желчевыводящих путей

g) инфаркт легкого, инфаркт почки.

h) недостатке кальция и фосфатов в пище, от передозировки витамина С и как следствие приема некоторых лекарственных препаратов.

2.Снижен уровень щелочной фосфатазы

a) при гипотиреозе,

b) нарушениях роста кости,

c) недостатке цинка, магния, витамина В12 или С в пище,

d) анемии (малокровии).

e) прием медицинских препаратов также может вызвать понижение щелочной фосфатазы в крови.

Панкреатическая амилаза

Панкреатическая амилаза — фермент, участвующий в расщеплении крахмала и других углеводов в просвете двенадцатиперстной кишки.

Нормы амилазы панкреатической — 35,0-70,0 Г\ час * л

1.Повышенная амилаза — симптом следующих заболеваний:

a) острый, хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы)

b) киста поджелудочной железы,

c) опухоль в протоке поджелудочной железы

d) острый перитонит

e) заболевания желчных путей (холецистит)

f) почечная недостаточность.

2.Снижение содержания амилазы может быть при недостаточности функции поджелудочной железы, остром и хроническом гепатите.

Функции щелочной фосфатазы

Поддерживает работу головного мозга

Вам необходимо поддерживать здоровое количество щелочной фосфатазы, чтобы мозг работал в лучшем виде. Повышенный уровень этого фермента связан с воспалением малых кровеносных сосудов головного мозга, в то время как более низкие уровни могут быть полезными для мозга. (, )

Один из изоферментов тканевой неспецифической щелочной фосфатазы помогает зарождению новых нейронов, усиливая нейрогенез как у детей, так и у взрослых. Еще один изофермент кишечной щелочной фосфатазы способствует здоровому взаимодействию головного с кишечником за счет уменьшения воспаления и уравновешивания микрофлоры в кишечном тракте. ()

Поддерживает зубы и кости в здоровом состоянии

Щелочная фосфатаза играет важную роль в развитии костей и зубов, так как этот фермент необходим для их минерализации. При минерализации такие вещества, как кальций и фосфор, откладываются в костях и зубах, чтобы они были крепкими. ()

Поддерживает уровни холестерина в крови

Беременные женщины показывают более высокую активность щелочной фосфатазы в крови. Уровень как триглицеридов, так и общего холестерина повышается параллельно с показателями щелочной фосфатазы, поэтому значения холестерина коррелирует с активностью этого фермента. ()

Холестерин

Холестерин или холестерол — органическое соединение, важнейший компонент жирового обмена.

Роль холестерина в организме:

холестирин используется для построения мембран клеток,

в печени холестерин — предшественник желчи,

холестерол участвует в синтезе половых гормонов, в синтезе витамина D.

Нормы холестерина у собак и кошек :3,5-6,0 моль/л

1.Повышенный холестерин или гиперхолестеринемия приводит к образованию атеросклеротических бляшек: холестирин присоединяется к стенкам сосудов, сужая просвет внутри них. На холестериновых бляшках образуются тромбы, которые могут оторваться и попасть в кровеносное русло, вызвав закупорку сосудов в различных органах и тканях, что может привести к атеросклерозу и другим заболеваниям.

Гиперхолестеринемия — симптом следующих заболеваний:

a) ишемическая болезнь сердца,

b) атеросклероз

c) заболевания печени (первичный цирроз)

d) заболевания почек (гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность,нефротический синдром)

e) хронический панкреатит, рак поджелудочной железы

f) сахарный диабет

g) гипотиреоз

h) ожирение

i) дефицит соматотропного гормона (СТГ)

2.Понижение холестерина происходит при нарушении усвоения жиров, голодании, обширных ожогах.

Снижение холестерина может быть симптомом следующих заболеваний:

a) гипертиреоз,

b) хроническая сердечная недостаточность,

c) мегалобластическая анемия,

d) сепсис,

e) острые инфекционные заболевания,

f) терминальная стадия цирроза печени, рак печени,

g) хронические заболевания легких.

Альбумин

Альбумин — это основной белок крови, вырабатываемый в печени животного Альбумины выделяют в отдельную группу белков — так называемые белковые фракции. Изменение соотношения отдельных белковых фракций в крови зачастую дают врачу более значимую информацию, нежели просто общий белок.

Альбумины 45,0-67,0 % в крови у кошек и собак.

1.Повышение альбумина в крови происходит при обезвоживании, потере жидкости организмом,

2.Понижение содержания альбуминов в крови :

a) хронические заболевания печени (гепатит, цирроз, опухоли печени)

b) заболевания кишечника

c) сепсис, инфекционные заболевания, гнойные процессы

d) ожоги

e) травмы

f) злокачественные опухоли

g) сердечная недостаточность

h) передозировка лекарств

i) бывает следствием голодания, недостаточного поступления белков с пищей.

Что представляет собой кислая фосфатаза?

Вообще фосфатазы – это особый вид ферментов, которые считаются «водными» — гидролазами. Эти вещества можно найти не только в человеческом организме, но и в тканях, в органах почти всех животных, и даже во всевозможных растениях. Фосфатаза активно участвует в нормальном обмене всех видов углеводов, в метаболизме клеток, по последним сведениям фосфатаза также влияет на формирование и поддержание нормального состояния костной ткани. Любое изменение активности фосфатаз в плазме крови свидетельствует о той или иной патологии. На сегодняшний день хорошо изучены два подвида фосфатаз – щелочная, которая как раз отвечает за костную систему и функции печени, и кислую фосфатазу.

Щелочной фермент активно работает в тонком кишечнике, печени, костях, в малых количествах он находится и в лейкоцитах. Также как и щелочная, фосфатаза кислая практически повсеместно встречается в природе. В человеческом организме она активно работает в основном для представителей сильного пола, так как в больших количествах содержится в эякуляте (сперме), а также в тканях предстательной железы. Существуют научные исследования, говорящие о прямой взаимосвязи синтеза этой фосфатазы и состоянием гормональной системы. Так, если андрогены понижаются, одновременно снижается активность работы фосфатазы. Такие признаки позволяют вовремя распознать онкопроцесс в простате (предстательной железе), крипторхизм на ранних стадиях.

Кислая фосфатаза в крови – это основной и главный маркер онкологического процесса в простате. Показатель активности, превышающей норму, как правило бывает при раке без сопутствующих метастаз у четверти всех страдающих этим заболеванием. У 90% пациентов, имеющих метастазы, анализ выявляет значительное превышение границ нормы. Как единичное исследование кислая фосфатаза в крови может быть полезна только на первом этапе обследования, более продуктивно проводить анализы периодически, чтобы увидеть динамику активности фермента и уточнить, скорректировать терапевтические назначения.

Большую роль кислая фосфатаза в крови играет совсем в другой области, далекой от медицины – в судебной экспертизе. Поскольку фермент особенно активен в сперме, судмедэкспертиза использует соответствующий анализ для идентификации всевозможных пятен, мазков и вещественных доказательств

Заболевания, при которых диагностируются повышенные значения щелочной фосфатазы

Если неясно, почему повышен уровень общей щелочной фосфатазы, то дополнительные изоферментные исследования с использованием электрофореза могут подтвердить источник такого повышения.

Фосфатаза костей (которая локализуется в остеобластах и внеклеточных слоях вновь синтезированного матрикса) выбрасывается в кровь по пока неясному механизму.

Плацентарная щелочная фосфатаза часто повышена при семиномахи активных формах рахита.

Перечень заболеваний, при которых повышается уровень общей щелочной фосфатазы:
  • Закупорка желчных протоков
  • Холецистит (воспаление желчного пузыря)
  • Переломы и трещины костей
  • Опухоли костей
  • Костные метастазы
  • Остеомаляция
  • Остеопороз
  • Гепатит
  • Цирроз
  • Рак печени
  • Рак желчного пузыря
  • Рак простаты
  • Хроническая болезнь почек
  • Острый холецистит
  • Миелофиброз
  • Лейкемоидная реакция
  • Лимфома
  • Болезнь Педжета
  • Саркоидоз
  • Гипертиреоз
  • Гиперпаратиреоз
  • Лимфона Ходжкина
  • Болезнь Вильсона
  • Инфаркт миокарда
  • Язвенный колит
  • Беременность
  • Алкоголизм

Маркеры резорбции костной ткани

Для оценки эффективности используют, как правило, маркеры резорбции, поскольку их снижение под влиянием терапии начинается уже через 2-3 недели и достигает плато через 3-6 месяцев (НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ). Выявление нормального или значительно повышенного уровня маркера резорбции при однократном определении уже имеет диагностическое значение.Деоксипиридинолин (ДПИД). На сегодняшний день ДПИД считают самым адекватным маркером резорбции кости. Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде деоксипиридинолина. Выход ДПИД в сосудистое русло из кости происходит в результате его разрушения остеокластами. ДПИД не подвергается дальнейшим метаболическим превращениям и выводится с мочой в неизменном виде. Его экскреция повышается при многих видах остеопороза.beta-CrossLaps – (С-концевые телопептиды) образующиеся при деградации колагена 1 типа, который составляет более 90 % органического матрикса кости. Измерение beta-CrossLaps позволяет оценить темпы деградации относительно «старой» костной ткани. В норме малые фрагменты коллагена, образующиеся при его деградации, поступают в кровь и выводятся почками с мочой. У пациентов со сниженной функцией почек содержание beta-CrossLaps в сыворотке крови возрастает вследствие снижения экскреции. При патологическом увеличении резорбции костной ткани (пожилой возраст, остеопороз) коллаген 1 типа деградирует в большом объеме, что приводит к увеличению уровня фрагментов коллагена в крови.
В настоящее время все больше появляется данных о влиянии полиморфизмов генов на минеральную плотность костной ткани (МПКТ). Группой ученых из ГУ института ревматологии РАМН были получены данные о влиянии полиморфизма гена ВМР4 на ми-неральную плотность костной ткани и маркеры костного ремоделирования в группах женщин в постменопаузе, имеющих остеопороз.Обнаружена значимая ассоциация полиморфизма этого гена (6007С – Т полиморфизма 4 экзона) с МПКТ поясничного отдела и маркерами костного ремоделирования. При этом средний уровень щелочной фосфатазы был снижен, а значение уровня CrossLaps были высокими. Эти данные свидетельствуют о более низкой интенсивности процессов костеообразования и более высокой интенсивности процессов костной резорбции.
Изучение аллельного полиморфизма сети генов костного ремоделирования является перспективным направлением для выявления генотипов предрасположенности к остеопорозу.
Таким образом, определение уровня биохимических маркеров резорбции и ремоделирования кости позволяет:

  • при профилактическом обследовании выявить пациентов с метаболическими нарушениями процессов ремоделирования и резорбции костной ткани;
  • оценить и прогнозировать уровень потери костной массы;
  • оценить эффективность проводимой терапии уже через 2-3 месяца

Нормальные уровни щелочной фосфатазы

Как правило, анализ общей щелочной фосфатазы (ALP) в крови выполняется для обнаружения всех типов этого фермента. И применяется для диагностики нарушений костной ткани и печени.

Если уровень общей щелочной фосфатазы оказался повышенным, то врач может назначить сдачу анализов для определения повышения конкретного типа щелочной фосфатазы.

Нормальный диапазон содержания общей щелочной фосфатазы в крови составляет 30-140 Ед/л, хотя может варьироваться в зависимости от лаборатории. Следует отметить, что дети и беременные женщины могут показывать значительно более высокие уровни фермента в своей крови и иметь свой собственный стандарт “нормального” диапазона. ()

Когда печень не функционирует должным образом, щелочная фосфатаза попадает в  кровоток и его уровень значительно повышается. Кроме того, любое состояние, которое влияет на рост костей или вызывает повышенную активность костных клеток, может увеличить уровень щелочной фосфатазы в крови. По этой причине, подобный анализ обычно используется для диагностики заболеваний печени/желчного пузыря и нарушений в костях. ()

Более высокие уровни ALP могут наблюдаться у людей с 1-й и 3-й группой крови. ()

Субстратная специфичность

Большинство Ф. относится к числу ферментов (см.), имеющих сравнительно широкую субстратную специфичность. Однако нек-рые Ф. отличаются ограниченным кругом превращаемых субстратов. Это, в первую очередь, ферменты, действующие на фосфорные производные сахаров, а также нуклеотидазы (см.), расщепляющие мононуклеотиды. Во многих тканях Ф. представлены множественными формами, различающимися по своим каталитическим и физическим свойствам (см. Изоферменты). У фосфатаз из разных биол. источников также наблюдают различия в субстратной специфичности и каталитической активности. Нек-рые Ф. обнаруживают сходство с ферментами, относящимися к другим группам. Так, существуют Ф., способные катализировать реакции перефосфорилирования (см.) или расщеплять кислотно-ангидридную пирофосфатную связь (см. Пирофосфатазы). Напр., глюкозо-6-фосфатаза (D-глюкозо-б-фосфат фосфогидролаза; КФ 3.1.3.9) по субстратной специфичности и каталитическим свойствам весьма напоминает фосфотрансферазы (КФ 2.7.1.62 и 2.7.1.79), а также неорганическую пирофосфатазу (КФ 3.6.1.1).

Показания к исследованию

Назначают и интерпретируют результаты специалисты: терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог, инфекционист, гематолог, эндокринолог, хирург, врач общей практики, педиатр.

  • Обструктивные заболевания печени и желчевыводящих путей;
  • Воспалительные заболевания желчевыводящих путей;
  • Патологии костной системы, в т.ч. рак первичный и метастатический;
  • Онкологические заболевания почек;
  • Инфекционный мононуклеоз (острое вирусное заболевание, в ходе которого происходит поражение печени).
  • Индивидуальный мониторинг пациентов с остеопорозом, получающих антирезорбтивные средства.

Анализ на щелочную фосфатазу является обязательным в программе плановых медосмотров и при подготовке пациента к хирургическому вмешательству. Также тест на фосфатазы включен в перечень «печеночных проб», когда назначается диагностическое исследование функции печени.

Кроме того, оценить активность щелочной фосфатазы рекомендуется при жалобах пациента на:

  • повышенную утомляемость;
  • слабость;
  • нарушение или отсутствие аппетита;
  • тошноту/рвоту;
  • боли в области живота/правого подреберья;
  • желтушность кожных покровов;
  • изменение цвета мочи и/или кала;
  • кожный зуд;
  • чувство ломоты в костях;
  • частые переломы и/или деформации костей.

Повторный анализ на щелочную фосфатазу обычно назначается с целью контроля за течением заболевания и/или оценки эффективности проводимого лечения.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector