Скарлатина: что нужно знать всем родителям

Скарлатина: лечение

Лечение скарлатины, преимущественно, проходит в домашних условиях: в этом заболевание также «не выбивается» из группы детских инфекций.

Госпитализация и стационарное лечение требуется больным со средне-тяжелыми, тяжелыми формами заболевания и/или при развитии осложнений скарлатины. Отдельным пунктом стоит госпитализация по эпидемическим показаниям, которой подлежат

• больные скарлатиной из учреждений с круглосуточным пребыванием детей;
• больные из семей, где есть лица, которые работают в детских дошкольных учреждениях, отделениях хирургии или родильных отделениях, детских больницах и т.д., при невозможности их изоляции от заболевшего;
• больные скарлатиной при невозможности надлежащего ухода за ними на дому.

Вне зависимости от наличия/отсутствия тех или иных признаков скарлатины, пациенту обязательно назначают постельный режим в течении 7-10 дней (до 20 дней, в зависимости от состояния больного). А для ликвидации возбудителя скарлатины используется антибиотикотерапия.

Антибиотики при скарлатине назначаются в зависимости от тяжести заболевания. При легкой форме используют пеницилины или макролиды в течении 10 дней. При среднетяжелой – пеницилины; при тяжелой – цефалоспорины І-ІІ поколения, клиндамицин, ванкомицин в течении 10-14 дней.

Путь введения антибиотиков при скарлатине также зависит от тяжести течения заболевания: при лекой форме назначают пероральный прием препаратов, при среднетяжелой – внутримышечный; при тяжелой – внутривенный.

Помимо этого важным этапом лечения является дезинтоксикационная терапия, включающая большое количество выпиваемой жидкости, или введение глюкозосолевых растворов при тяжелом течении скарлатины.

Также, в зависимости от зафиксированных признаков скарлатины и клинической картины болезни, применяются антигистаминные, жаропонижающие (парацетамол, ибупрофен), препараты, укрепляющие стенку сосудов (аскорутин, галаскорбин) и средства местной санации (полоскание горла дезинфицирующими растворами, тубус-кварц и т.д.).

Больного скарлатиной выписывают из стационара после клинического выздоровления, но не раньше чем через 10 дней от начала заболевания.

Профилактика скарлатины и ее осложнений — закаливание

Под закаливанием понимают приспособление организма к атмосферным (температурным и другим) колебаниям окружающей среды. При этом происходит физиологическая тренировка защитных приспособлений организма.

Закаливание организма повышает степень невосприимчивости и приспособления организма к температурным колебаниям внешней среды. Также закаливание повышает трудоспособность, выносливость, гарантирует долголетие.

Приемы закаливания очень просты и доступны каждому человеку.

• Закаливание нужно проводить с самого раннего возраста. Ребенка следует приучать много времени бывать на свежем воздухе. Полезен сон на воздухе днем и при открытой форточке ночью.
• Уже на первом году жизни ребенку рекомендуется проводить воздушные ванны, гимнастику и массаж. К воздушным ваннам детей раннего возраста надо приучать постепенно. Сначала ребенка закаливают в комнате при закрытом окне, затем с открытым. В теплое время года занятия проводят на улице.
• Во время воздушной ванны дети должны быть обнажены или в трусиках. Лучше, когда они находятся в движении, играют. Для грудных детей удобно начинать воздушные ванны перед купанием.
• Купание грудного ребенка будет носить элементы закаливания в том случае, когда его заканчивают обливанием водой температуры на 2—3 ниже температуры воды ванны.
• Детям более старшего возраста полезно делать обтирания, обливания или ножные контрастные ванны. При этом температура воды для ножной ванны остается постоянной (37—38), после этой ножной ванны ступни ног следует сполоснуть водой более низкой температуры, вначале на 2—3 ниже температуры воды ванны, а в дальнейшем постепенно разницу температур увеличивать так, чтобы она составляла от 10 до 20 градусов. Это закаливающее мероприятие сочетается с обычной гигиенической процедурой «мыть ноги перед сном».
• Температура воды для обтирания должна постепенно снижаться с 33 до 25, а после обтирания нужно растереть тело ребенка сухим полотенцем до появления ощущения теплоты.

Во всех случаях при проведении закаливающих процедур подход должен быть строго индивидуальным; если ребенок плохо переносит ту или другую процедуру, ее надо заменять или отменять совсем.

Прекрасной и широко используемой мерой закаливания является ежедневное длительное пребывание на свежем воздухе, а также сон на воздухе. Эти простые приемы при ежедневном применении дают хорошие результаты.

Особенности скарлатины у беременных

Восприимчивы к скарлатине беременные, потому что в этот период все защитные силы организма направлены на вынашивание плода. Заразиться женщина может при любом контакте с больным. Часто бывает, что, будучи беременной, мама заражается от больного ребенка, за которым ухаживает. Симптомы болезни такие же, как в детском возрасте.

Как и любое другое заболевание, скарлатина опасна для беременных, особенно в первом триместре. Ведь именно в это время происходит закладка органов и систем плода, поэтому существует риск возникновения пороков развития. В более поздние сроки существует риск преждевременных родов и внутриутробной гипоксии.

Осложнения скарлатины не зависят от пола пациента. Существует миф о том, что у мальчиков может быть такое последствие скарлатины, как бесплодие в будущем. Но медициной этот факт опровергнут.

Другие экзантемы

Не все высыпания на коже вызываются инфекционными заболеваниями. Тепло, солнечный свет или определенные медикаменты могут вызывать у чувствительных лиц генерализированную экзантему с более или менее сильным зудом.

При этом чаще всего повышение температуры не наблюдается. Если сыпь на коже сопровождается подъемом температуры тела, то на всякий случай необходимо проконсультироваться с врачом, так как существует подозрение на инфекционное заболевание.

Симптомы

Трехдневная лихорадка относительно легко диагностируется. Температура быстро поднимается и может превысить 40С. Других симптомов нет. Через три, максимум четыре дня температура снова быстро понижается и появляется кожная сыпь в виде мелких розовых пятен на лице, груди, животе и конечностях.

Через несколько дней они исчезают без специального лечения. У некоторых предрасположенных к этому детей высокая температура может вызвать судороги, которые чаще всего спонтанно исчезают.

Трехдневная лихорадка (Exanthema subitum)

Длительное время были известны возбудители только тех болезней с кожной сыпью, которые мы уже описали.

Успехи в области медицины и особенно микробиологии позволили выделить возбудителей других болезней, таких, как Exanthema subitum, Megalerythema infectiosum, возникающих преимущественно в детском возрасте, давно известных и описанных.

Exanthema subitum известна также под названием трехдневная лихорадка, или Rosolea infantum. Возбудитель — вирус герпеса тип 6. Болезнь, как правило, безвредная, экзантема незначительная.

Exanthema subitum — распространенное заболевание, которое часто возникает в грудничковом и раннем детском возрасте. Оно проявляется в виде высокой температуры, которая держится три дня. Когда температура понижается, на коже появляется сыпь.

Вирус Exanthema subitum встречается повсеместно и передается в виде капельной инфекции чаще всего через органы дыхания. Инкубационный период составляет от 4 до 12 дней. После инфекции остается перманентный иммунитет.

Причины и перенос

Вирус, вызывающий это заболевание, очень распространен, и болезнь считается наиболее часто встречающейся инфекцией у маленьких детей в возрасте до двух лет. Ею болеет каждый третий ребенок. Каким образом переносится вирус, не установлено.

Существует также вероятность, что большая часть инфекций протекает без симптомов. Вероятно, грудные дети имеют иммунитет в первые месяцы жизни, поэтому можно предположить, что антитела приобретаются за счет иммунизированной матери. Не выяснено также, влияет ли определенное время года на увеличение количества заболеваний.

Лечение

До сих пор не существует специального лечения, а в связи с безвредностью заболевания в этом и нет необходимости. При температуре принимаются жаропонижающие средства, рекомендуется не кутать ребенка.

Во время лихорадки организм нуждается в повышенном количестве жидкости. Для этого в равной мере хорошо подходят травяные чаи или разбавленные фруктовые соки.

Если у ребенка есть аппетит, он может есть любые блюда, но если он отказывается от пищи, то не следует его принуждать.

Патологическая анатомия

По предложению В. Д. Цинзерлинга место внедрения возбудителя, где развивается воспаление и регионарный лимфаденит, называют первичным скарлатинозным аффектом или первичным скарлатинозным комплексом. В большинстве случаев первичный аффект располагается в области небных миндалин, реже в коже, легких, матке (при экстрабуккальной форме Скарлатины). Воспаление в области аффекта носит преимущественно альтеративный характер с некрозом тканей и развитием на границе с неповрежденной тканью лейкоцитарного воспалительного инфильтрата. В регионарных лимфатических узлах наблюдается лимфаденит (см.) с миелоидной метаплазией.

Скарлатинозная сыпь микроскопически представляет собой очаги гиперемии с наличием периваскулярных инфильтратов в дерме. Эпидермис в области этих очагов пропитывается экссудатом, постепенно ороговевает и слущивается. Ороговение (см.) совершается не полностью по типу паракератоза (см.). Отторжение рогового слоя происходит не мелкими чешуйками, а крупными пластинками, а там, где роговой слой кожи в норме особенно толстый (напр., на ладонях), возникает характерное для С. пластинчатое шелушение.

М. А. Скворцов в соответствии с различными морфологическими изменениями в органах выделяет три основные формы С.— токсическую, септическую и смешанную.

При токсической форме сыпь на коже выражена нечетко из-за отсутствия гиперемии. Характерно резко выраженное катаральное воспаление слизистой оболочки зева, глотки и пищевода; она темно-красная с цианотичным оттенком, тусклая. Миндалины умеренно увеличены, полнокровные, сочные, без участков некроза. Микроскопически в них определяют миелоидные клетки, отек, полнокровие. В селезенке отмечается увеличение фолликулов в виде серовато-беловатых точек на фоне полнокровной пульпы; микроскопически наблюдаются гиперплазия фолликулов и кариорексис в светлых центрах. В печени, почках, реже в миокарде выявляются нарушения микроциркуляции и дистрофические изменения паренхимы.

При септической форме Скарлатины миндалины значительно увеличены, в них определяются глубокие очаги некроза желтовато-серого или беловатого цвета. В регионарных лимфатических, узлах отмечаются очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации с развитием гнойного лимфаденита. Селезёнка увеличена в 3—5 раз, характеризуется резко выраженным миелозом пульпы, что типично для сепсиса. В других органах наблюдается межуточная характерная для Скарлатина инфильтрация миелоидными клетками с примесью эозинофильных лейкоцитов. В случаях летального исхода в первую неделю болезни выявляются увеличение и углубление зоны некроза в зеве, в ткани небных миндалин, в лимфатических узлах шеи с переходом процесса на окружающие мягкие ткани, гнойное расплавление окружающих мягких тканей с формированием заглоточного абсцесса (см.), флегмоны шеи (см.), аррозия крупных артерий. Отмечается некротическое воспаление среднего уха (см. Отит) с переходом процесса на костную ткань височной кости, твердую оболочку головного мозга и ее синусы, сопровождающееся развитием гнойного лептоменингита (см. Менингит), а также возникновение метастатических гнойных артритов (см.), перитонита (см.).

Из поздних осложнений при С. наблюдаются поражения сердечнососудистой системы и почек: нерезко выраженный интерстициальный миокардит (эндокардит, как правило, не встречается), артерииты, обусловленные альтеративными изменениями внутренней оболочки (интимы) в виде фибриноида с последующим липоматозом (см.) и склерозом (см.), интерстициальный нефрит (см.), возникающий при септической форме, а также гломерулонефрит (см.).

Лечение

Лечение Скарлатины в связи с преобладанием в последнее время легких форм проводят в основном в домашних условиях. В стационары направляют по клиническим (тяжелые формы болезни, наличие осложнений) и по эпидемиол. (дети из многодетных семей и закрытых детских учреждений) показаниям. Больных помещают в боксы или в скарлатинозные отделения, состоящие из небольших палат, к-рые заполняют в течение 2—3 дней. Больные остаются в них на весь срок пребывания в стационаре и не общаются с детьми из других палат. В отделении устанавливают соответствующий сан.-эпид. режим. В домашних условиях больного помещают в отдельную комнату или за ширму. Он пользуется отдельными посудой, игрушками, постельными принадлежностями и полотенцем. Ухаживает за ним, по возможности, один человек. Общение с другими детьми в течение всего срока изоляции не допускается. Вставать с постели разрешается на 5—6-й день болезни после исчезновения начальных острых явлений. В лихорадочном периоде больной получает легкоусвояемую пищу: молоко, молочные продукты, овощные супы, мясные и рыбные блюда, жидкие каши, пюре, компоты, овощные и фруктовые соки, белый хлеб. После снижения температуры разрешают обычное питание.

Важнейшее место в лечении С. занимают пенициллин и препараты пенициллинового ряда (ампициллин, оксациллин и др.). Применяют также препарат пролонгированного действия — бициллин, к-рый вводят однократно внутримышечно в дозе 20 000 ЕД на 1 кг веса тела. При непереносимости пенициллина используют тетрациклин, эритромицин.

При выраженной интоксикации проводят внутривенные вливания плазмозамещающих жидкостей, р-ра Рингера, 25% раствора глюкозы. При тяжелых формах С. применяют кортикостероиды (преднизолон 1 —1,2 мг/кг в сутки, с постепенным снижением дозы через 2—3 дня в течение 5—7 дней).

Лечение психических нарушений при С. направлено прежде всего на основное заболевание, а также включает применение общеукрепляющих и седативных средств. При психозах внутримышечно вводят седуксен, а в более тяжелых случаях — аминазин, галоперидол.

При возникновении осложнений проводят их лечение (см. соответствующие статьи, напр. Гломерулонефрит, Миокардит и т. д.). При скарлатинном сердце рекомендуют постельный режим, лекарственной терапии не назначают.

Диагноз

Распознание Скарлатины при типичном течении не представляет трудностей. При стертых формах большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Для диагностики выделение из зева больного гемолитического стрептококка группы А малоубедительно. В крови с первых дней происходит нарастание лейкоцитов до 10 000—30 000 в 1 мкл, увеличение количества нейтрофилов до 60—70% и более, ядерный сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, а в тяжелых случаях — до миелоцитов. С 3-го дня болезни увеличивается содержание эозинофилов, достигающее иногда 15—20%. РОЭ, особенно при тяжелых формах, ускорена до 20—50 мм в час. В настоящее время в связи с преобладанием легких форм С. изменения крови выражены слабо или совсем отсутствуют.

Дифференциальную диагностику проводят с корью, краснухой, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой, стафилококковой инфекцией, лекарственными сыпями.

Корь (см.) отличается от С. наличием начального периода, выраженными катаральными явлениями, энантемой и пятнами Вельского— Филатова—Коплика на слизистой оболочке полости рта, характером сыпи (пятнисто-папулезная на неизмененном фоне), этапностью высыпания и склонностью к слиянию элементов сыпи.

При краснухе (см.) в отличие от С. сыпь локализуется преимущественно на туловище и разгибательных поверхностях конечностей. Ангина отсутствует. Наблюдается припухание затылочных, латеральных шейных и других лимф, узлов, в крови — лейкопения, нейтропения, плазматические клетки.

Большое сходство с С. имеет стафилококковая инфекция (см.), сопровождающаяся скарлатиноподобной сыпью. В этом случае’ имеется гнойный очаг (остеомиелит, флегмона, панариций и др.)» ангина отсутствует.

Дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой (см. Псевдотуберкулез) болеют преимущественно взрослые. Истинная ангина отсутствует, отмечается гиперемия слизистой оболочки зева при неизмененных миндалинах, брадикардия, боли в суставах и мышцах конечностей, жел.-киш. расстройства, а иногда резкие боли в правой подвздошной области (мезентериальный аденит), сыпь нередко приобретает геморрагический характер; диагноз уточняют с помощью реакций агглютинации (см.), непрямой гемагглютинации (см.), иммунофлюоресценции (см.).

Сыпь при лекарственной аллергии (см.), возникающая после приема сульфаниламидов, антибиотиков и других лекарственных средств, иногда сходна со скарлатинозной, но не имеет типичной для С. локализации. Ангина, регионарный шейный лимфаденит и другие симптомы, типичные для С., а также основные гематол. сдвиги отсутствуют. В анамнезе часто имеется указание на ранее наблюдавшиеся реакции со стороны кожи на тот же лекарственный препарат.

Психические нарушения при С. следует дифференцировать с психическими заболеваниями, проявляющимися или обостряющимися на фоне инфекции, а также с органическими заболеваниями головного мозга, напр, нейроревматизмом (см. Ревматизм).

Диагностика коронавируса у детей

Коронавирусная инфекция у детей диагностируется по итогам лабораторного исследования. Применяют два вида тестов:

• экспресс-тест крови;

• ПЦР-тест мазков из горла или носа.

Первый менее эффективен, потому что направлен на выявление антител к вирусу (иммуноглобулинов), а они появляются на 5-7-й день с начала болезни. То есть на начальном этапе инфекция может быть не обнаружена.

Второй тест – полимеразная цепная реакция – дает более точный результат. Его выполняют только в лабораторных условиях на специальном оборудовании.

Детям могут назначать дополнительные лабораторные исследования мочи и крови для контроля общего состояния, если болезнь приобретает более тяжелый характер, а также для своевременного выявления бактериальной инфекции, которая может присоединиться к вирусной. В случае развития острого бронхита и пневмонии рекомендуется компьютерная томография. Традиционное рентгенографическое исследование легких при вирусной пневмонии не всегда показывает реальную картину, потому что пневмония в этом случае имеет диффузный характер. Если при бактериальном воспалении легких наблюдаются плотные концентрированные очаги поражения легочной ткани, хорошо просматривающиеся на рентгенографическом снимке, то при COVID-19 имеют место множественные очаги поражения разных участков легких. Чем их больше, тем тяжелее протекает пневмония.

Патогенез (что происходит?) во время Скарлатины у детей:

После попадания инфекции в организм появляются местные изменения – такие как отек, гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация тканей. Фиксируют гнойное, катаральное или некротическое воспаление.

Начальная фиксация возбудителя с развитием воспаления и регио­нарным лимфоаденитом получила название первичного скарлатиноз­ного комплекса. Когда токсин всасывается из первичного места пребывания инфекции, начинается интоксикация и появляется типичная скарлатинозная сыпь. Сыпь проявляется мелкими точками на покрасневшей коже. Далее роговой слой отторгается крупными пластинками – ладони и стопы шелушатся. В печени, почках и миокарде происходят дистрофические изменения, наблюдаются интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью эозинофильных миелоцитов, особенно типичных для скарлатины. Могут быть расстройства кровообращения в головном мозге, а также дистрофические изменения нейронов.

Самым серьезным осложнением считается постстрептококковый гломерулонефрит с возможным исходом в нефросклероз. Если развиваются септические осложнения, над гнойными процессами могут преобладать некротические.

Проявленная симптоматика скарлатины возникает из-за токсического, септического и аллергического действия стрептококка. Он вызывает воспалительные изменения, проникая в поврежденную кожу или слизистую оболочку.

Возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, из-за чего в крови возникают токсические субстанции Р-гемолитического стрептококка, которые негативно влияют на нервную, сердечно-сосудистую и эндокринную системы.

Токсическое влияние болезни проявляется в симптомах общей интоксикации, сыпи, повышении температуры, головной боли, рвоте. При наиболее тяжелом течении болезни могут быть гемодинамические нарушения с кровоизлияниями в кору надпочечников, дистрофические изменении в миокарде, отек головного мозга и пр.

Септическая линия патогенеза проявляется гнойными и некротическими изменениями на месте попадания инфекции в организм.

Может возникнуть аллергия – иногда с первых дней болезни. Пика она достигает на 2-3-й неделе после начала скарлатины у детей. Может проявляться сыпью на коже, гломерулонефритом, острым лимфоаденитом, синовитом, миокардитом.

Иммунитет

После перенесения скарлатины формируется стойкий антитоксический иммунитет к стрептококкам, который сохраняется пожизненно. Антимикробный иммунитет менее стойкий и типоспецифичный – он действует лишь против того серовара стрептококка, который привел к болезни.

Раннее применение пенициллина для лечения больных скарлатиной способствует быстрой элиминации стрептококка из организма и тем са­мым препятствует образованию напряженного антитоксического имму­нитета, в связи с чем возможно повторное заболевание скарлатиной.

Возбудитель скарлатины

Возбудитель скарлатины – бетта-гемолитический стрептококк группы А, Streptococcus pyogenes. Ко всем характеристикам, свойственным стрептококкам, добавляются ещё и специфические особенности для бетта-гемолитической группы, что и объясняет особенности течения заболевания: выраженная антифагоцитарная защита обусловлена наличием

• капсулы;

• антитоксического фактора, выделяющегося при размножении;

• «иммуноглобулинового-Fc-рецептора», взаимодействующего с частью молекулы IgG, как бы блокируя его активные компоненты;

• Белок М – располагается в сочетании с капсулой и обеспечивает адгезию, а также блокаду активации комплемента (это каскад защитных реакций);

• Эритрогенный токсин (самый главный) – затормаживает синтез антител и стимулирует ФНО (фактор некроза опухоли), стимулирует развитее токсического шока и высыпания;

• Лейкоцидин – избирательно поражает лейкоциты.

Ферменты патогенности:

• фибринолизин (стрептокиназа) — распространяет фибриновые тромбы и обуславливает распространение возбудителя по кровеносному руслу, в другие органы и ткани;

• ДНК-аза – разрушает клеточную ДНК;

• гиалуронидаза – обуславливает межклеточное разобщение, что делает проникновение возбудителя беспрепятственно, после адгезии.

Другие факторы патогенности дополняют объяснения лихорадки, интоксикации и высыпаний:

• гемолизин (разрушает эритроциты и оказывает цитотоксическое действие на кардиомиоциты и фагоциты);

• энтеротоксин (обуславливает клинику со стороны ЖКТ);

• Наличие в составе липотейхоевой кислоты объясняет лихорадочное состояние;

• Перекрестные антигены возбудителя с антигенами тканей различных органов, что в последствии может привести к развитию аутоиммунных заболеваний, т.к новосинтезированные специфичные антитела против стрептококка будут работать против следующих тканей, с которыми есть схожесть в строении: миокард (развитие миокардита), фибробласты (поражение клапанного аппарата сердца), клубочковая система почек (развитие гломерулонефрита). Ряд клиницистов предполагают, что «перекрестные антигены», ни что иное, как непосредственная тропность (избирательное поражение) стрептококка к этим тканям.

О чувствительности/восприимчивости/распространенности/сезонности: бетта-гемолитический стрептококк группы А устойчив к факторам внешней среды. Выдерживает кипячение в течении 15 минут, также проявляется устойчивостью к дезинфицирующим средствам (гибнет не сразу, даже при действии хлорамина).

Естественная восприимчивость высокая, без половых, возрастных и географических ограничений, но наиболее частая заболеваемость регистрируется в районах с умеренным и холодным климатом. Также характерная осенне-зимне-весенняя сезонность, особенно в промежутках с ноября по декабрь, и с марта по апрель.

На сроки сезонного подъёма заболеваемости решающее влияние оказывает организованность коллектива и его численность. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих иммунитета к токсигенным штаммам (видам). После перенесения заболевания формируется прочный, длительный, антитоксический иммунитет, но сохраняется и аллергическое состояние к скарлатинозному аллергену, в виде периодических подъёмов температуры и характерными высыпаниями.

Помимо клинических фактов, которые могут быть не всегда стабильны, наличие этой аллергической готовности можно проверить путём постановки внутрикожных проб — введением убитых стрептококков и, на месте этого введения при положительном ответе появится покраснение/припухлость и болезненность. Пассивный врождённый иммунитет наблюдается у детей первого года жизни, до 4 месяцев от рождения (напряжённость этого иммунитета определяется с помощью реакции Дика).

Как подготовить комнату для больного скарлатиной

Комната больного должна быть освобождена от мягкой мебели. Из нее следует убрать ковры и другие предметы, плохо поддающиеся обеззараживанию.

Комнату необходимо чаще проветривать. Летом окно лучше держать открытым постоянно. А зимой нужно каждые 2 часа открывать форточку на 15—20 минут, на это время ребенка нужно потеплее укрыть. Если в комнате есть фрамуга, то ее можно оставлять открытой более продолжительное время, даже круглые сутки

Прохладный свежий воздух успокаивает ребенка, улучшает его самочувствие, способствует удлинению сна, что важно

Помимо хорошего проветривания помещения, больному надо обеспечить полный покой; меньше его беспокоить, громко не разговаривать, не включать радио, телевизор, компьютер.