Симптомы и лечение асфиксии новорожденных

Степени гипоксии плода

По скорости протекания гипоксия делится на:

• кратковременная, т. е. возникает быстро и неожиданно
• средней тяжести – выражается непосредственно во время родов
• острая – признаки болезни наблюдаются за несколько дней до предстоящих родов
• хроническая гипоксия плода – появляется она при сильном токсикозе, несовместимости групп крови или резус-факторов матери и ребёнка, внутриутробных инфекциях плода.

По времени возникновения гипоксия делится:

• образовавшееся на первых месяцах беременности
• во второй половине из отведённого срока
• во время родов
• после родов возникает очень редко.

Симптомы гипоксии плода

Определяется гипоксия довольно сложно, так как она может проявиться внезапно

Но диагностировать гипоксию очень важно именно на ранних этапах, потому что это позволит быстро начать лечение и избежать последствий

Главным симптомом гипоксии плода является замедленное сердцебиение, но это невозможно заметить в домашних условиях. Первым признаком для консультирования у врача становится изменение интенсивности толчков плода. Каждая женщина ощущает шевеление, но если ребёнок даёт о себе знать менее трёх раз в день, следует немедленно обращаться к специалистам, потому как это свидетельствует о хронической внутриутробной гипоксии плода.

Острая форма, возникающая внезапно, характеризуется совершенно противоположными признаками — ребёнок чересчур активен, сильно толкается.

Признаки гипоксии плода в первые три месяца беременности очень сложно определить, поэтому для женщины и плода будет лучше проходить обследования у врача еженедельно.

Чем вызывается геморрагическая болезнь новорождённого?

Биологическая роль витамина К — активирование процесса гамма-карбоксилирования остатков глутаминовой кислоты в факторах свёртывания крови: протромбине (II фактор), проконвертине (VII фактор), антигемофильном глобулине В (IX фактор) и факторе Стюарта-Прауэра (X фактор); также в протеинах С и S плазмы, участвующих в противосвёртывающих механизмах; остеокальцине и некоторых других белках. При недостатке витамина К в печени образуются неактивные акарбокси-факторы II, VII, IX и X (Protein induced by vitamin К-absence — PIVKA), которые неспособны связывать кальций и полноценно участвовать в свёртывании крови.

Витамин К очень слабо проникает через плаценту. Первичная геморрагическая болезнь связана с тем, что содержание витамина К у плода невелико (не превышает 50% уровня взрослого человека). После рождения витамина К с грудным молоком поступает мало, а активная его выработка кишечной микрофлорой начинается с 3-5-го дня жизни ребёнка.

Факторы, способствующие первичному К-гиповитаминозу у новорождённого: недоношенность; назначение беременной антикоагулянтов непрямого действия, противосудорожных препаратов, антибиотиков широкого спектра действия; гестозы; гепато- и энтеропатии, дисбактериозы кишечника.

При недоношенности снижен синтез полипептидных предшественников плазменных факторов (ПППФ) свёртывания крови в печени ребёнка.

При вторичной геморрагической болезни нарушение синтеза ПППФ свёртывания крови возникает при заболеваниях печени (гепатит, атрезия жёлчных ходов и др.). Есть и второй вариант развития вторичной геморрагической болезни — нарушение синтеза витамина К, обусловленное длительным парентеральным питанием, синдромом мальабсорбции или назначением антагонистов витамина К — кумарина и неодикумарина.

При этом выявляют детей с очень низким уровнем витамина К в крови и детей с повышенным содержанием PIVKA.

Лечение асфиксии новорожденных

Ребенку с удушьем требуется неотложная помощь, направленная на восстановление правильного дыхания и сердечной деятельности. Осуществляется коррекция отклонений в гемодинамике, метаболизме и обмена электролита.

Если диагностирована асфиксия новорожденного легкой и средней степени, производится очистка содержимого полости рта, носоглотки, желудка. Если дыхание не восстановилось, реанимация новорожденного при асфиксии будет заключаться в следующих действиях:

• интубация трахеи;
• аспирация содержимого из дыхательных путей;
• установка искусственной вентиляции легких;
• введение внутривенно раствора натрия гидрокарбоната;
• непрямой массаж сердца;
• введение глюкозы, преднизолона, адреналина.

Лечение асфиксии новорожденных после реанимационных мероприятий будет состоять из постоянного контроля состояния младенца, кислородной поддержке, введении внутривенных растворов, витаминов. Ребенка могут поместить в кислородную палатку или кувез. После выписки новорожденный состоит на контроле у невролога.

Признаки и симптомы

На ранней стадии беременности патологию выявить достаточно сложно, чаще она проявляется во второй половине срока вынашивания малыша

Необходимо обращать внимание на периодичность и количество движений плода. При нормальном течении беременности должно быть не менее десяти шевелений плода в течение суток на протяжении нескольких минут с перерывами в 1-2 часа

Снижение активности часто сигнализирует о развивающейся гипоксии. Во второй половине беременности должно прослушиваться сердцебиение ребенка.

 Признаки развивающейся гипоксии плода:

• тахикардия, аритмия, брадикардия у плода;
• чрезмерно активное шевеление плода — интенсивные внутриутробные движения могут доставлять болезненные ощущения матери и повышать тонус матки;
• слишком низкая активность плода;
• зеленоватая или бурая окраска отходящих вод.

При гипоксии плода также могут отмечаться симптомы патологии у беременной:

• сильный токсикоз;
• депрессивные состояния;
• частое утомление, беспричинная усталость;
• бессонница;
• перепады артериального давления;
• нарушение слуха и зрения.

Степени асфиксии новорожденных

Легкая асфиксия

При асфиксии легкой степени количество баллов у новорожденного по Апгар составляет 6 – 7. Первый вдох ребенок совершает на протяжении первой минуты, но отмечается ослабление дыхания незначительный акроцианоз (синюшность в районе носа и губ) и снижение мышечного тонуса.

Среднетяжелая асфиксия

Оценка по Апгар составляет 4 – 5 баллов. Отмечается значительное ослабление дыхания, возможны его нарушения и нерегулярность. Сердечные сокращения редкие, менее 100 в минуту, наблюдается цианоз лица, кистей и стоп. Повышается двигательная активность, развивается мышечная дистония с преобладанием гипертонуса. Возможен тремор подбородка, рук и ног. Рефлексы могут быть, как снижены, так и усилены.

Тяжелая асфиксия

Состояние новорожденного тяжелое, количество баллов по Апгар на первой минуте не превышает 1 – 3. Ребенок не совершает дыхательные движения или производит отдельные вдохи. Сердечные сокращения менее 100 в минуту, выраженная брадикардия, сердечные тоны глухие и аритмичные. Крик у новорожденного отсутствует, мышечный тонус значительно снижен или наблюдается атония мышц. Кожные покров очень бледные, пуповина не пульсирует, рефлексы не определяются. Появляются глазные симптомы: нистагм и плавающие глазные яблоки, возможно развитие судорог и отека мозга, ДВС-синдрома (нарушение вязкости крови и повышения агрегации тромбоцитов). Геморрагический синдром (многочисленные кровоизлияния на коже) усиливается.

Клиническая смерть

Подобный диагноз выставляется при оценке всех показателей по Апгар в ноль баллов. Состояние крайне тяжелое и требует незамедлительных реанимационных мероприятий.

Причины

Факторы, которые провоцируют развитие гипоксии новорожденного, весьма многочисленны. Условно их можно разделить на 4 большие группы:

Антенатальные причины (действующие во время беременности)

К ним относятся:

• тяжелые соматические болезни матери (сердечно-сосудистая, дыхательная, эндокринная патология),
• хроническая интоксикация беременной (курение, прием алкоголя, употребление наркотиков, профессиональные вредности, нарушенная экология).

Также в этот список входят:

• недоношенная и переношенная беременность,
• гестозы,
• сильные ярко выраженные анемии,
• кровотечения во время беременности (предлежание, отслойка плаценты),
• внутриутробное инфицирование плода хроническими материнскими инфекциями и перенесенная во время беременности острая инфекция,
• многоводие и маловодие,
• многоплодная беременность.

Кроме того, виной гипоксии могут быть:

• резус-конфликтная беременность и антифосфолипидный синдром,
• перманентная угроза прерывания беременности и развитие фетоплацентарной недостаточности,
• постоянные стрессы, неблагоприятные условия проживания, неполноценное питание.

Интранатальные причины (осложненное течение родов)

В данную группу входят:

• затяжные или наоборот, стремительные роды,
• родовая травма плода (повреждение головного или спинного мозга),
• родостимуляция окситоцином,
• оперативное родоразрешение (наложение акушерских щипцов, кесарево сечение).

Также в данную группу входят:

• падение кровяного давления в родах,
• преэклампсия и эклампсия в родах,
• отслойка плаценты в родах,
• гипоксия женщины во время общего наркоза,
• разрывы матки,
• аномалии родовой деятельности (дискоординация родовых сил).

Патология со стороны пуповины

• истинные узлы и их затягивание пуповины,
• разрыв пуповинных сосудов,
• обвитие пуповины,
• сжатие пуповины.

Плодовые причины (со стороны плода).

К данным причинам относятся:

• гемолитическая болезнь плода и новорожденного (анемия вследствие гемолиза эритроцитов),
• пороки развития плода (аномалии сердечно-сосудистой и легочной систем),
• инфекционные внутриутробные заболевания,
• кровоизлияния в головной мозг, надпочечники.

Асфиксия новорожденного

Асфиксия, переходящая впоследствии в гипоксию новорожденного развивается в результате закупорки дыхательных путей (заглатывание ребенком околоплодных вод и мекония, закупорка слизью, тугое обвитие пуповины, длительное и проблематичное рождение головки и другие).

Список литературы

1. Баринова И. В. Патогенез и танатогенез плодовых потерь при антенатальной гипоксии / Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук. — М., 2015. — С. 39-40.

2. Беженарь В. Ф., Иванова Л. А., Белитченко Н. В. Стандарты ультразвукового исследования при антенатальной гибели плода / Лучевая диагностика и терапия. — 2019. — № 1 (10). — С. 98-104.

3. Глуховец Б. И., Рец Ю. В. Компенсаторные, приспособительные и патологические реакции плода при хронической фетоплацентарной недостаточности // Архив патологии. — 2008. — Т. 70, № 2. — С. 59-62.

4. Глуховец Б. И., Глуховец Н. Г. и др. Внутриутробная смерть жизнеспособного плода: нозология, этиология, диагностика. — СПб., 2010. — 90 с.

5. Захаренкова Т. Н., Санталова М. А. Клинико-морфологические параллели при антенатальной гибели плода // Проблемы здоровья и экологии. — 2017. — № 3 (53). — С. 18-24.

6. Зиганшина М. М., Павлович С. В., Бовин Н. В., Сухих Г. Т. Гуморальное отторжение в генезе акушерской патологии // Акушерство и гинекология. — 2013. — № 6. — С. 3-10.

7. Министерство здравоохранения РФ. Клинические рекомендации. Нормальная беременность. — 2019. — 88 с.

8. Коротова С. В., Фаткуллина И. Б., Намжилова Л. С., Ли-Ван-Хай А. В. и др. Современный взгляд на проблему антенатальной гибели плода // Сибирский медицинский журнал. — 2014. — № 7 (130). — С. 5-10.

9. Всемирная организация здравоохранения. Мировая статистика здравоохранения, 2017: мониторинг показателей здоровья в отношении Целей устойчивого развития. — 2018. — 112 с.ссылка

10. Радзинский В. Е. и др. Прегравидарная подготовка: клинический протокол. — М.: Редакция журнала StatusPraesens, 2016. — 84 с.

11. Министерство здравоохранения РФ. Приказ № 50 «О совершенствовании акушерско-гинекологической помощи в амбулаторно-поликлинических учреждениях». — 2003.

12. Министерство здравоохранения и социального развития РФ. Приказ № 1687 «О медицинских критериях рождения, форме документа о рождении и порядке его выдачи». — 2019.

13. Министерство здравоохранения РФ. Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей. — 2-е изд., перераб. и доп. — М., 2002. — 54 с.

14. Ремнева О. В., Ершова Е. Г., Чернова А. Е., Кравцова Е. С., Брусенцов И. Г. Антенатальная гибель доношенного плода: факторы риска, возможности телемедицины в её прогнозировании // Современные проблемы науки и образования. — 2018. — № 5.

15. Сельков С. А., Павлов О. В. Плацентарные макрофаги. — М., 2007. — 186 с.

16. Министерство здравоохранения РФ. Септические осложнения в акушерстве. Клинические рекомендации (протокол лечения). — 2017. — 59 с.

17. Серов В. Н., Абубакирова А. М., Баранов И. И. Возможности применения эфферентных методов в лечении наркоманий у беременных // Акушерство и гинекология. — 2001. — № 1. — С. 54-56.

18. Серов В. Н., Сухих Г. Т., Прилепская В. Н., Радзинский В. Е. Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. — С. 241.

19. Федеральный закон «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21.11.2011 № 323-ФЗ.

20. Щеголев А. И., Туманова У. Н., Ляпин В. М. Патологоанатомическая оценка давности внутриутробной гибели плода // Архив патологии. — 2017. — № 6. — С. 60-65.

21. Flenady V., Koopmans L., Middleton P., Frøen J. F., et al. Major risk factors for stillbirth in high-income countries: asystematic review and metaanalysis // Lancet. — 2011. — 377 (9774). — P. 1331-1340. ссылка

22. Korteweg F. J., Gordijn S. J., Timmer A., Holm J. P., et al. A placental cause of intra-uterine fetal death depends on the perinatal mortality classification system used // Placenta. — 2008; 29 (1): 71-80. ссылка

23. MacDorman M. F., Kirmeyer S., Division of Vital Statistics. The Challenge of Fetal Mortality // NCHS Data Brief. — 2009; 16: 8.ссылка

24. Pinar M. H., Singer D. B. Сauses of fetal and neonatal death // Potter s Patholody of the fetus, infant and child. — 2 Ed. Enid Gilbert-Barness. — Mosby, 2007. — P. 307-332.

25. Reddy U. M., Laughon S. K., Sun L., Troendle J., et al. Prepregnancy risk factors for antepartum stillbirth in the United States // Obstet. Gynecol. — 2010; 116 (5): 1119-1126. ссылка

26. Maslovich M. M., Burke L. M. Intrauterine Fetal Demise // StatPearls Publishing. — 2020.ссылка

Последствия

Асфиксия новорожденных редко проходит без последствий. В той или иной степени недостаток кислорода у ребенка во время и после родов сказывается на всех жизненно важных органах и системах. Особенно опасна тяжелая асфиксия, которая всегда протекает с полиорганной недостаточностью. Прогноз для жизни малыша зависит от степени оценки по Апгар. В случае увеличения оценки на пятой минуте жизни прогноз для ребенка благоприятный. Кроме того, тяжесть и частота развития последствий зависят от адекватности и своевременности оказания реанимационных мероприятий и дальнейшей терапии, а также от степени выраженности асфиксии.

Частота осложнений после перенесенной гипоксической энцефалопатии:

• при I степень энцефалопатии после гипоксии/асфиксии новорожденных – развитие ребенка не отличается от развития здорового новорожденного;
• при II степени гипоксической энцефалопатии – 25 – 30% детей в дальнейшем имеют неврологические нарушения;
• при III степени гипоксической энцефалопатии половина детей гибнет в течение первой недели жизни, а у остальных в 75 – 100% появляются тяжелые неврологические осложнения с судорогами и повышенным мышечным тонусом (позднее задержка умственного развития).

После перенесенной асфиксии при родах последствия могут быть ранними и поздними.

Ранние осложнения

О ранних осложнениях говорят, когда они появились на протяжении первых 24 часов жизни малыша и, по сути, являются проявлениями тяжелого течения родов:

• отек головного мозга;
• кровоизлияния в мозг;
• судороги;
• повышение внутричерепного давления и тремор рук (сначала мелкий, затем крупный);
• приступы апноэ (остановки дыхания);
• синдром аспирации мекония и вследствие этого формирование ателектазов;
• транзиторная легочная гипертензия;
• за счет развития гиповолемического шока и сгущения крови формирование полицитемического синдрома (большое количество эритроцитов);
• тромбозы (нарушение свертываемости крови, сниженный тонус сосудов);
• гипогликемия;
• расстройства сердечного ритма, развитие постгипоксической кардиопатии;
• расстройства мочевыделительной системы (олигурия, тромбоз почечных сосудов, отек интерстиция почек);
• желудочно-кишечные расстройства (энтероколиты и парез кишечника, дисфункция пищеварительного тракта).

Поздние осложнения

Поздние осложнения диагностируют после трех суток жизни ребенка и позднее. Поздние осложнения могут быть инфекционного и неврологического генеза. К неврологическим последствиям, которые появились вследствие перенесенной гипоксии головного мозга и постгипоксической энцефалопатии относятся:

Синдром гипервозбудимости

У ребенка имеются признаки повышенной возбудимости, ярковыраженные рефлексы (гиперрефлексия), зрачки расширенные, тахикардия. Судороги отсутствуют.

Синдром сниженной возбудимости

Рефлексы плохо выражены, ребенок вялый и адинамичный, тонус мышц понижен, расширенные зрачки, склонность к летаргии, присутствует симптом «кукольных» глаз, периодически замедляется и останавливается дыхание (брадипноэ, чередующееся с апноэ), редкий пульс, слабый сосательный рефлекс.

Судорожный синдром

Характерны тонические (напряжение и ригидность мышц тела и конечностей) и клонические (ритмичные сокращения в виде подергиваний отдельных мышц рук и ног, лица и глаз) судороги. Также появляются оперкулярные пароксизмы в виде гримас, спазма взгляда, приступов немотивированного сосания, жевания и высовывания языка, плавающие глазные яблоки. Возможны приступы цианоза с апноэ, редкий пульс, усиленное слюнотечение и внезапная бледность.

Гипертензийно-гидроцефальный синдром

Ребенок запрокидывает голову, роднички выбухают, черепные швы расходятся, увеличивается окружность головы, постоянная судорожная готовность, выпадение функций черепных нервов (отмечается косоглазие и нистагм, сглаженность носогубных складок и прочее).

Синдром вегето-висцеральных нарушений

Характерна рвота и постоянные срыгивания, расстройства моторной функции кишечника (запоры и диареи), мраморность кожи (спазм кровеносных сосудов), брадикардия и редкое дыхание.

Синдром двигательных расстройств

Характерны остаточные неврологические нарушения (парезы и параличи, дистония мышц).

• Субарахноидальное кровоизлияние
• Внутрижелудочковые кровоизлияния и кровоизлияния вокруг желудочков.

Возможные инфекционные осложнения (вследствие ослабленного иммунитета после перенесенной полиорганной недостаточности):

• развитие пневмонии;
• поражение твердой мозговой оболочки (менингит);
• развитие сепсиса;
• инфекционное поражение кишечника (некротический колит).

Предупреждение мертворождения

Предупреждение мертворождения включает комплекс оздоровительных мероприятий (гимнастика, прогулки, полноценное питание беременной, соблюдение режима труда и отдыха и пр.), особенно при отягощенном акушерском анамнезе (смерть плода в прошлом), при заболеваниях женщины, могущих вызвать впоследствии гибель плода при беременности (сахарный диабет, пороки сердца, гипертоническая болезнь, заболевания половых органов, Токсоплазмоз и др.), а также при антенатальной патологии (см.). При возможности проводят медико-генетическую консультацию (см.). Беременных, имеющих ту или иную патологию, для профилактики самопроизвольных абортов или гибели жизнеспособного плода направляют в специализированный стационар для контроля за состоянием беременной и плода и соответствующего лечения (см. Антенатальная охрана плода).

См. также Внутриутробная смерть.

Библиография: Буров С. А. и Резников Б. Д. Рентгенология в судебной медицине, с. 206, Саратов, 1975; Грищенко В. И. и Яковлева А. Д. Антенатальная смерть плода, М., 1978, библиогр.; Диллон Я. Г. Рентгенологическая жизненная проба и ее обоснование, Вестн, рентгенол., т. 23, № 2, с. 91, 1939; Поттер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных и детей раннего возраста, пер. с англ., М., 1971, библиогр.; Церковный Г. Ф., Фролова О. Г. и Кобозева Н. В. О статистических критериях перинатального периода, Акуш, и гинек., № 3, с. 24, 1976; Ellenbogen L. S., Bayer H. a. Gottlie b M. Roentgen demonstration of gas in the fetal circulatory system, a valuable sign of fetal death, Radiology, v. 67, p. 410, 1956; Gruber Gas in the umbilical vessels as a sign of fetal death, ibid., v. 89, p. 881, 1967; Ylpоe A. Uber Magenatmung beirn Menschen, Biochem. Z., Bd 78, S. 273, 1917.

Виды асфиксии и причины ее развития

Как мы уже сказали, асфиксия – это патология, при которой резко снижается объем поступающего в организм человека воздуха. При этом происходит нарушение газообмена, что сопровождается повышением концентрации углекислого газа в крови и критическим падением уровня кислорода. С клинической точки зрения данное расстройство характеризуется прогрессирующими признаками дыхательной недостаточности. Медицинская помощь при этом патологическом состоянии должна быть оказана в кратчайшие сроки. В противном же случае существует высокий риск летального исхода.

В классификацию асфиксии включены ее острая и подострая формы. Острая форма имеет гораздо более неблагоприятный прогноз и при отсутствии своевременной медицинской помощи в течение нескольких минут может привести к гибели человека. При подостром характере этого расстройства прогноз более благоприятный. Однако подострая форма также угрожает жизни пациента.

К возможным осложнениям асфиксии относятся отек головного мозга или легких, нарушение сердечного ритма в виде фибрилляции желудочков. Кроме этого, даже в отдаленном периоде человек, перенесший асфиксию, может столкнуться с рядом неблагоприятных последствий. В первую очередь, сюда можно отнести различные расстройства со стороны центральной нервной системы.

Прежде всего, давайте разберемся в классификации данного патологического состояния. На сегодняшний момент принято выделять три основных вида:

1. Механический вид;
2. Травматический вид;
3. Токсический вид.

Механический вид имеет место в том случае, если прекращение поступления воздуха было обусловлено нарушением проходимости дыхательных путей, например, при их перекрытии инородным предметом или при сдавлении. Травматический вид устанавливается тогда, когда в анамнезе имеется закрытая травма грудной клетки. При токсической асфиксии расстройство дыхания связано с угнетением функциональной активности дыхательного центра, параличом дыхательной мускулатуры.

Наиболее часто асфиксия бывает связана с непроходимостью дыхательных путей. При этом их непроходимость может быть обусловлена как внешним сдавлением, так обтурацией. Внешнее сдавление имеет место при удушении руками, повешенье и так далее. Обтурация (закупорка полого анатомического образования) развивается при попадании в дыхательные пути инородных предметов, западении языка, утоплении и так далее. Кроме этого, иногда острое расстройство дыхания возникает при воспалительных или аллергических патологиях со стороны дыхательной системы, скоплении воздуха или крови в плевральной полости.

Существует ряд и внелегочных факторов. Они оказывают угнетающее воздействие на работу дыхательного центра. В первую очередь, сюда относятся черепно-мозговые травмы, острое нарушение мозгового кровообращения. Повышенные дозы некоторых лекарственных препаратов, отдельные виды инфекционных патологий, например, полиомиелит, отравление угарным газом – все это может приводить к асфиксии. Сюда же относятся повреждения грудной клетки и низкое содержание кислорода во вдыхаемом воздухе.

В 2012 году были проведены исследования, целью которых являлось изучение состояния зубочелюстной системы у психически больных людей, умерших от обтурационной асфиксии. В результате было установлено, что у значительной части психически больных пациентов, погибших вследствие обтурационной асфиксии, имело место полное или частичное отсутствие зубов.