Острая дыхательная недостаточность

Патогенез

Схема некоторых патогенетических механизмов нарушения нормального газообмена в крови при бронхолегочной дыхательной недостаточности: 1 — нормальная альвеола (для сравнения); 2 — заполнение альвеолы экссудатом или транссудатом; 3 — сдавление легкого (альвеолы); 4 — уменьшение дыхательной поверхности альвеолы (рестрикция); 5 — нарушение проходимости дыхательных путей (обструкция); 6 — нарушение легочного кровообращения (кровоток от альвеолы отсутствует); 7 — нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану. Стрелки указывают направление движения и характер крови в кровеносных сосудах (черные стрелки — венозная кровь, белые стрелки — артериальная кровь, чернобелые стрелки — смешанная кровь).

Различают три вида механизмов нарушения внешнего дыхания (см.), ведущих к Д. н.: нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану (рис.).

Наиболее частым механизмом развития нарушения вентиляции альвеол является обструкция дыхательных путей. Движение воздуха по бронхам подчиняется закону Гагена — Пуазейля:

где: ΔF— прирост объема; r— радиус дыхательных путей; l — их длина; P1 и Р2 — давление в начале и конце дыхательных путей; Δt — промежуток времени и μ — коэффициент трения газа. Из этого закона вытекает следствие, что сопротивление потоку газа (R) обратно пропорционально квадрату площади сечения дыхательных путей, т. е.

Поэтому даже небольшое уменьшение просвета бронхов вызывает значительное затруднение дыхания. В первую очередь при этом нарушается экспираторная фаза, т. к. при выдохе вообще происходит нек-рое сужение бронхов, а во время форсированного выдоха может наблюдаться почти полное их спадение, ибо при значительной скорости потока газа давление в воздухоносных путях становится ниже внутриплеврального. Ускорение выдоха за счет сокращения экспираторных мышц еще больше увеличивает сопротивление, к-рое возрастает соответственно квадрату скорости потока газа. В результате резко увеличивается работа дыхания, что сопровождается усиленным потреблением кислорода дыхательными мышцами; если у здорового человека на это уходит 1—3% поступающего в организм кислорода, то при обструктивной Д. н., по данным О. А. Долиной (1965) и Гренвика (A. Grenvik, 1966), на работу дыхания расходуется до 35—50% потребляемого кислорода.

Большую роль в патогенезе Д. н. играет нарушение соотношения вентиляция — перфузия (кровоснабжение) легких. Одной из причин дыхательных расстройств в этих случаях может быть появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиол, мертвого пространства и увеличению его отношения к дыхательному объему, к-рое у здорового человека не превышает 0,3. Другой причиной нарушения дыхания является перфузия невентилируемых участков, что увеличивает примесь венозной, не насыщенной кислородом крови к артериальной (в норме такая примесь не превышает 3% объема сердечного выброса) и ведет к возникновению гипоксии. Гиперкапния при этом, как правило, не развивается в связи с усиленной элиминацией углекислоты в гипервентилируемых участках легких. Поступление же кислорода в кровь практически не возрастает даже в участках с усиленной вентиляцией и адекватным кровотоком, т. к. кислородная емкость крови ограничена и в этих участках кровь уже при нормальной вентиляции почти максимально насыщена кислородом.

Нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану обычно не сопровождаются гиперкапнией в силу большой диффузионной способности углекислоты и, как правило, вызывают гипоксемию.

Диффузионный фактор Д. н. встречается довольно редко. Некоторые исследователи вообще берут под сомнение роль нарушений диффузии в развитии Д. п., однако образование гиалиновых мембран в легких (см. Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных) способно существенно нарушить процесс диффузии. Это же явление наблюдается в различной степени и при утолщении альвеолокапиллярной мембраны в результате интерстициального воспалительного процесса в легких.

Диагностический алгоритм

Диагноз ИЛФ основывается на отсутствии известных причин легочного фиброза и наличии картины обычной интерстициальной пневмонии (ОИП) . Даже при наличии гистологической картины ОИП при хирургической биопсии легкого (ХБЛ) окончательный диагноз требует исключения других патологических состояний, ассоциированных с развитием ОИП, включая диффузные заболевания соединительной ткани, пневмокониозы, поражение легких, связанное с приемом лекарственных препаратов, семейный легочный фиброз . При отсутствии данных за альтернативный диагноз, согласно действующим клиническим рекомендациям , диагноз ИЛФ устанавливают на основании характерных данных компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР) и, при необходимости, результатов биопсии легкого (табл. 3). Следует отметить, что в представленной гистологической классификации выделены «возможный ИЛФ» и «вероятный ИЛФ», когда невозможно однозначно подтвердить или исключить наличие ИЛФ. В таком случае показана повторная оценка данных КТВР и биопсии легкого для уточнения диагноза.

Причины

Центрогенный тип острой дыхательной недостаточности может быть спровоцирован такими причинами:

• отравление организма
• воспалительные процессы
• синдром сдавления мозга
• черепно-мозговая травма

Вероятные причины, провоцирующие нервно-мышечную дыхательную недостаточность:

• травмирование спинного мозга
• повреждение шейного отдела позвоночника
• столбняк (очень редко)
• ботулизм (очень редко)
• сирингомиелия (в редких случаях)
• миастения (в редких случаях)

Причины торакодиафрагмальной формы рассматриваемого синдрома:

• грыжа диафрагмы
• переломы ребер
• раздутые петли кишечника, которые сдавливают диафрагму
• релаксация диафрагмы

Причины рестриктивной острой дыхательной недостаточности:

• пневмонии
• альвеолярный рак
• плевриты различной этиологии
• пневмоторакс (спровоцированный разными факторами)
• абсцесс и/или гангрена легких и пр.

Причины обструктивной ДН:

• западение языка
• спазм бронхов
• опухолевидные образования в бронхах
• пороки развития бронхиального дерева
• адгезивные и фибринозно-язвенные бронхиты

В редких случаях наблюдают асфиксию. В воздухоносные пути могут попасть кровь, рвота, бронхиальный секрет, с таким случаями неоднократно сталкиваются хирурги. Также вероятны ожоги дыхательных путей и попадание в них инородных предметов, но такие случаи крайне редкие. Такая отдельная форма дыхательной недостаточности как обструкция характеризуется резким началом. Дыхание человека затрудняется, теряет нормальный ритм и приобретает поверхностный характер.

Удушение может быть спровоцировано утоплением, этот вопрос также рассматривается отдельно. Выделяют 3 вида утопления:

• истинное (в дыхательные пути человека попадает вода; кожа приобретает фиолетовый цианотичный оттенок, вены на шее и руках набухают, изо рта выделяется пенистая жидкость)
• асфиксическое (встречается гораздо реже; вода не доходит до легких, направляется в желудок; кожные покровы приобретают синий оттенок, что называется цианозом, из носа и рта выделяется пена белого или легко-розового оттенка)
• синкопальное (встречается еще реже, чем выше описанный вид; случается, когда у человека останавливается сердце и пропадает дыхание, и человек погружается в воду холодной температуры)

2.Причины

Вернемся к определению, данному в начале статьи. Кислород ко всем структурам, тканям и клеткам организма доставляется в химически связанном виде, как соединение с железосодержащим гемоглобином, – высокомолекулярным белком красных кровяных телец (эритроцитов).

Непосредственной причиной острой гипоксии как системного кислородного голодания является либо дефицит крови как таковой, либо провал кровяного давления и замедление гемодинамики, либо нехватка связанного кислорода в крови – гипоксемия. В любом случае, сокращение или прекращение оксигенации тканей, т.е. тканевого дыхания (что может случиться даже при сохранности дыхания внешнего, если понимать под ним моторику дыхательной мускулатуры и газообменную функцию легких) так или иначе связана с кислородом крови.

Различают первичную и вторичную ОДН.

Первичная развивается вследствие сбоев, блокировки или затруднений внешнего дыхания. Наиболее частой непосредственной причиной выступает механическая обструкция или обтурация воздухоносных путей различного калибра (гортань, трахея, бронхи, мелкие конечные бронхиолы) вследствие спазма, скопления слизи или гноя, попадания инородного тела, заполнения водой, сдавления извне, стремительного отека (воспалительного, аллергического, токсического, аутоиммунного). К острой дыхательной недостаточности может привести повреждение легких при тяжелой торакальной травме, а также функциональная несостоятельность легочных газообменных тканей и структур.

Внешнее дыхание может угнетаться, кроме того, при болевых и электрошоках, тяжелых ЧМТ, нейромышечных расстройствах, при передозировках наркотиков, миорелаксантов, аналептиков (стимуляторов мозгового дыхательного центра и сосудистого тонуса).

Вторичная острая дыхательная недостаточность развивается по причинам, которые не затрагивают органы внешнего дыхания. К таким причинам относятся кроведефицитные состояния, гемодинамические нарушения и гипоксемия внелегочной этиологии (гиповолемический шок, инфаркт, тромбоэмболия в бассейне легочной артерии, различные виды анемии, сосудистый коллапс, высокогорная болезнь, гиперкапния и пр.).

28.3. РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

Респираторный дистресс-синдром взрослых* — острая дыхательная недостаточность, возникающая при различных острых повреждениях лёгких и характеризующаяся некардиогенным отёком лёгких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией. Респираторный дистресс-синдром взрослых характеризуется наличием двусторонней лёгочной инфильтрации на рентгенограмме в сочетании со снижением отношения р_аО₂ к FiO₂ ниже 200 и отсутствием повышенного давления заклинивания лёгочных капилляров или давления в левом предсердии. Кардиогенный отёк лёгких описан в главе 11 «Сердечная недостаточность».

* Синонимы респираторного дистресс-синдрома взрослых: синдром шокового лёгкого, постперфузионный лёгочный синдром, синдром влажных лёгких.

ЭТИОЛОГИЯ

Респираторный дистресс-синдром взрослых наблюдают при различных острых процессах, прямо или опосредованно поражающих лёгкие (при бактериальных или вирусных пневмониях, сепсисе, аспирации содержимого желудка, травме грудной клетки, длительном или глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии сосудов, утоплении, кислородной интоксикации, остром геморрагическом панкреатите). Избыток механических примесей и биологически активных веществ крови, способных привести к поражению лёгких, наблюдают при массивных инфузиях, искусственном кровообращении, нарушении реологических свойств крови и агрегации тромбоцитов.

ПАТОГЕНЕЗ

Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов. Происходит повреждение эндотелия лёгочных капилляров и эпителия альвеол, пропотевание плазмы и крови в интерстициальное и альвеолярное пространства, что в конечном итоге приводит к заполнению альвеол жидкостью и к их ателектазу (последнему способствует также снижение выработки сурфактанта). Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант), cкопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры. В последующие 3-10 сут альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена, гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани. В дальнейшем происходит быстрое накопление коллагена, что приводит в течение 2-3 нед к тяжёлому интерстициальному фиброзу. Эти патологические изменения обусловливают низкую растяжимость лёгких, лёгочную гипертензию, падение функциональной остаточной ёмкости, неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений и гипоксемию.

2.Причины

К основным причинам развития синдрома хронической дыхательной недостаточности относятся:

• патологические процессы и состояния органов внешнего дыхания (ХОБЛ, курение, туберкулез, пневмосклероз, онкопроцессы, фиброзирующий альвеолит и мн. др.);
• инородное тело в воздухоносных путях;
• нарушения опорно-двигательного аппарата, искажающие нормальную анатомию органов дыхания (кифоз, сколиоз и т.д.);
• неврологическая патология, при которой поражается дыхательный центр головного мозга и/или каналы нейромышечной регуляции дыхания;
• избыточная масса тела;
• последствия торакального хирургического вмешательства;
• анемия (дефицит гемоглобина или красных кровяных телец как таковых);
• гипотиреоз;
• врожденные и приобретенные пороки сердца;
• перманентная интоксикация наркотическими или иными токсическими веществами;
• экологические и профессиональные вредности.

Следует подчеркнуть, что здесь перечислены лишь наиболее общие причинные факторы хронической дыхательной недостаточности, каждый из которых представляет собой, по сути, обширный перечень и заслуживает отдельного рассмотрения (что выходит за рамки данного обзора).

Характерные симптомы

Симптомы развиваются изолировано только в случае первичного происхождения патологии. Если же гипертоническая болезнь является осложнением других заболеваний, симптоматика развивается неспецифическая.

Общие симптомы артериальной гипертензии 3 ступени:

• Резкая, невыносимая головная боль, локализованная в области затылка, височной и теменной зоне.
• Дезориентация в пространстве. Повышение АД приводит к дисфункции вестибулярного аппарата, в результате чего больному сложно ориентироваться в пространстве.
• Звон, шум в ушах.
• Слабость, сонливость или, наоборот, гиперактивность. В последнем случае больной сильно перевозбужден, ему сложно расслабиться, заснуть даже при сильной усталости и плохом самочувствии.
• Ухудшение памяти, заторможенность мышления. Больной не всегда может следить за смыслом разговора, часто забывает недавно произошедшие события.
• Аритмия. Проявляется учащенным или, наоборот, патологически редким сердцебиением.

При хроническом течении гипертонической болезни симптоматика смазывается. Боль в голове почти исчезает и дает о себе знать лишь периодически. Другие подозрительные симптомы могут полностью отсутствовать.

Диагноз

Основные клинические проявления ДН — одышка и диффузный цианоз, наблюдаются различные нарушения функционирования различных органов вследствие гипоксии.

Хроническая дыхательная недостаточность

Как правило, хроническая ДН развивается в течение многих лет. Длительное время хроническая ДН проявляется только одышкой I и II степени (при повышенной и обычной физической нагрузке) и недостатком кислорода в крови (гипоксемия) при обострениях бронхолёгочных заболеваний. Гипоксемия обнаруживается по появлению цианоза или по концентрации оксигемоглобина в крови.

Темпы развития хронической ДН зависят от течения основного заболевания.

Первоначально ДН осложняется гипертензией малого круга кровообращения при одышке II степени. Затем происходит стабилизация гипоксемии и формирование лёгочного сердца.

Обструктивная дыхательная недостаточность

Обструктивная ДН характерна для хронического бронхита. Она характеризуется одышкой с затруднённым выдохом.

При осмотре больного отмечаются следующие признаки обструктивной ДН:

• бледность кожи или её сероватый оттенок (из-за диффузного цианоза),
• удлинение выдоха,
• участие в дыхании вспомогательных мышц,
• признаки значительных колебаний внутригрудного давления,
• увеличение грудной клетки в переднезаднем размере.

Рестриктивная (или ограничительная)

Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности рёберного каркаса, кифосколиозе и т. д. Дыхательная недостаточность при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.

Степени ОДН:

I степень (компенсации) характеризуется отсутствием нарушения газообмена. Сознание сохранено, кожа бледная, при физической нагрузке – параорбитльный и цианоз носогубного треугольника, отмечается участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. ЧД учащается на 10-30% от нормы, частота пульса в норме или увеличена,  PS/ЧД=3:1.

II степень (субкомпенсации). Ребенок возбужден, физическая активность ограничена, кожные покровы бледные, параорбитльный и цианоз носогубного треугольника в покое, выражена одышка и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. Дыхание учащается на 30-50%, частота пульса увеличена, PS/ЧД=2,5-2:1.

III степень (декомпенсации) усугубление дыхательных расстройств ведет к полной декомпенсации на фоне тканевой гипоксии, во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности. Ведущие нарушения:  смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические изменения, недостаточность сердечно – сосудистой системы. Сознание угнетено до сопорозного, вынужденное положение больного, кожные покровы ЧД увеличивается более чем на 50%, отмечается выражена тахи- или брадикардия, отношение пульса к дыханию 2-2,5:1.

IV cтепень – гипоксемическая кома. Отношение пульса к дыханию 8-9:1. Дыхание апериодическое, “рыбье”, патологические типы дыхания.

Выбор лечебно – тактических мероприятий при ОДН определяется причиной и степенью её тяжести.

Синдром острой бронхиальной обструкции – остро возникшая экспираторная одышка с признаками усиленной работы дыхания и с различной степенью обструктивной дыхательной недостаточности.

Причины развития бронхообструктивного синдрома у детей:

• бронхиальная астма;
• обструктивный бронхит;
• бронхиолит;
• инородное тело бронхов.

Реже синдром бронхиальной обструкции  возникает в связи с отёком слизистой оболочки бронхов у детей с сердечной недостаточностью и перегрузкой малого круга кровообращения при токсикозе Кишша или кардите.

предыдущая статья

Витамин D и здоровье детей

следующая статья

Основные дифференциальные показатели у детей

ДИФФУЗИОННЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Один
механизм нарушения внешнего дыхания связан с затруднениями диффузии
кислорода из альвеол в кровь и углекислоты из крови в альвеолы из-за
снижения диффузионной способности альвеокапиллярной мембраны.
Диффузионные отношения с клинической точки зрения гораздо менее значимы,
чем вентиляционные. Самостоятельное значение изменения легочной
мембраны в затруднении диффузии и возникновении недостаточности внешнего
дыхания вызывает сомнение.

ДИФФУЗИОННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДЫХАНИЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

1) утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны (отечность);

2) уменьшении площади альвеолярной мембраны;

3) уменьшении времени контакта крови с альвеолярным воздухом;

4)
увеличении слоя жидкости на поверхности альвеол, интерстициальной
жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляров (при
левожелудочковой недостаточности, при токсическом отеке легких).

Диффузия
нарушается также при заболеваниях, ведущих к уплотнению, огрубению
коллагена и развитию соединительной ткани в интерстиции легкого (ряд
хронических и подострых заболеваний легких, например, бериллиоз,
интерстициальный фиброз Хамера-Ричи, продуктивный гипертрофический
альвеолит).

Уменьшение числа капилляров, оплетающих
альвеолы (эмфизема легких), или их воспалительное повреждение
(волчаночный васкулит) отражается на скорости и полноте диффузии.
Диффузия недостаточна при значительном ускорении кровотока по легочным
капиллярам.

В норме время прохождения крови по капиллярам альвеол, т.е. время контакта крови с газом, составляет 2/₃
с. Для полной диффузии газов достаточно 0,2-0,25 с. При большем
ускорении кровотока газы не успевают диффундировать даже при нормальном
составе альвеолярного газа и нормальном состоянии альвеокапиллярной
мембраны.

Для диффузионной недостаточности характерно
наличие гипоксемии, ибо нарушается диффузия кислорода. Гиперкапнии не
наблюдается, поскольку углекислый газ диффундирует в 25 раз быстрее
кислорода. Напряжение углекислоты в крови может оказаться даже сниженным
вследствие компенсаторного увеличения вентиляции при гипоксемии.

1.Общие сведения

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – быстро возникающее и нарастающее полиорганное кислородное голодание.

Недостаток кислорода, поступающего к органам и тканям, носит самостоятельное название гипоксия. Такой дефицит может быть сравнительно небольшим и длиться годами (хроническая гипоксия), вызывая ряд постепенно усугубляющихся нарушений здоровья. Но если гипоксия нарастает стремительно и превышает определенный критический уровень, это грозит катастрофой для всех систем организма. Мозг в этом случае получает интенсивные, «кричащие» аварийные сигналы буквально по всем нейронным каналам, однако при острой дыхательной недостаточности (и, как следствие, гипоксии) угнетается и дезорганизуется деятельность самой ЦНС; в результате то недолгое время, пока человек остается в сознании, протекает или пролетает на фоне панического ужаса перед скорой неминуемой смертью. Увы, этот психоэмоциональный форсаж, практически не контролируемый волей, имеет под собой все основания: смерть от удушья является одной из самых мучительных и наступает, в зависимости от степени недостаточности кислорода, за несколько минут или десятков минут. Близким к понятию «гипоксия» является более узкий и конкретный термин «асфиксия», под которым понимается невозможность или неспособность дышать, – результатом чего становится та же гипоксия.

Острая дыхательная недостаточность характеризуется высокой летальностью: по разным оценкам, до 40 и более процентов всех регистрируемых случаев. Независимо от причин, синдром ОДН является неотложным состоянием и требует немедленного медицинского вмешательства: чем позднее оказывается помощь, тем выше вероятность необратимых изменений, в том числе фатальных.

Классификация

Дыхательная недостаточность по типам делится на:

• обструктивный тип
• рестриктивный тип
• диффузный (смешанный) тип

В зависимости от характера течения болезни различают следующие типы ДН:

• острая дыхательная недостаточность;
• хроническая дыхательная недостаточность.

В зависимости от этиопатогенетических факторов (с учётом причины дыхательных расстройств), различают следующие типы ДН:

• бронхолёгочная ДН, которая подразделяется на обструктивную, рестриктивную и диффузионную ДН.
• нервно-мышечная ДН,
• центрогенная ДН,
• торакодиафрагмальная ДН,
• васкулярная ДН (ТЭЛА)

В зависимости от патогенеза также различают следующие типы ДН:

• вентиляционная ДН,
• диффузионная ДН,
• ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузийных отношений в лёгких.

В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН:

• I степень — появление одышки при повышенной нагрузке,
• II степень — появление одышки при обычной нагрузке,
• III степень — появление одышки в состоянии покоя.

По характеру расстройств газообмена:

• гипоксемическая
• гиперкапническая

Классификация

Дыхательная недостаточность по типам делится на:

• обструктивный тип
• рестриктивный тип
• диффузный (смешанный) тип

В зависимости от характера течения болезни различают следующие типы ДН:

• острая дыхательная недостаточность;
• хроническая дыхательная недостаточность.

В зависимости от этиопатогенетических факторов (с учётом причины дыхательных расстройств), различают следующие типы ДН:

• бронхолёгочная ДН, которая подразделяется на обструктивную, рестриктивную и диффузионную ДН.
• нервно-мышечная ДН,
• центрогенная ДН,
• торакодиафрагмальная ДН,
• васкулярная ДН (ТЭЛА)

В зависимости от патогенеза также различают следующие типы ДН:

• вентиляционная ДН,
• диффузионная ДН,
• ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузийных отношений в лёгких.

В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН:

• I степень — появление одышки при повышенной нагрузке,
• II степень — появление одышки при обычной нагрузке,
• III степень — появление одышки в состоянии покоя.

По характеру расстройств газообмена:

• гипоксемическая
• гиперкапническая

Диагноз

Основные клинические проявления ДН — одышка и диффузный цианоз, наблюдаются различные нарушения функционирования различных органов вследствие гипоксии.

Хроническая дыхательная недостаточность

Как правило, хроническая ДН развивается в течение многих лет. Длительное время хроническая ДН проявляется только одышкой I и II степени (при повышенной и обычной физической нагрузке) и недостатком кислорода в крови (гипоксемия) при обострениях бронхолёгочных заболеваний. Гипоксемия обнаруживается по появлению цианоза или по концентрации оксигемоглобина в крови.

Темпы развития хронической ДН зависят от течения основного заболевания.

Первоначально ДН осложняется гипертензией малого круга кровообращения при одышке II степени. Затем происходит стабилизация гипоксемии и формирование лёгочного сердца.

Обструктивная дыхательная недостаточность

Обструктивная ДН характерна для хронического бронхита. Она характеризуется одышкой с затруднённым выдохом.

При осмотре больного отмечаются следующие признаки обструктивной ДН:

• бледность кожи или её сероватый оттенок (из-за диффузного цианоза),
• удлинение выдоха,
• участие в дыхании вспомогательных мышц,
• признаки значительных колебаний внутригрудного давления,
• увеличение грудной клетки в переднезаднем размере.

Рестриктивная (или ограничительная)

Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности рёберного каркаса, кифосколиозе и т. д. Дыхательная недостаточность при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.

Лечение

Для лечения необходима искусственная вентиляция легких — метод, сокращенно именуемый ИВЛ. Она бывает двух видов: инвазивная и неинвазивная. Неинвазивная вентиляция с положительным давлением проводится при спонтанном дыхании у пациента, при этом у него должны быть в норме защитные рефлексы, и больной должен пребывать в сознании. Противопоказаниями к применению данного метода являются застой в желудке и нестабильность динамики крови.

При интубации трахеи вероятны ниже названные осложнения:

• вентилятор-ассоциированная пневмония
• синусит
• образование трахеально-пищеводных фистул
• формирование трахеально-сосудистых фистул
• повреждение голосовых связок
• стеноз трахеи

Осложнения ИВЛ:

• вентилятор-ассоциированное повреждение легких
• гипотензия
• пневмоторакс

НАРУШЕНИЯ БИОМЕХАНИКИ ДЫХАНИЯ

Нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата вызываются:

1) спазмом гладких мышц бронхиол;

2) отечно-воспалительными процессами в дыхательных путях и легочной ткани;

3) деструкцией или переутомлением межальвеолярных перегородок.

При
одних формах патологии (бронхиальная астма, бронхиты) преимущественно
ухудшается бронхиальная проходимость, при других (пневмосклероз)
изменяются в основном эластические свойства легких, а при таких
заболеваниях, как эмфизема легких, крупозная пневмония, отмечаются
сочетанные нарушения проходимости дыхательных путей и эластичности
ткани.

Соответственно нарушениям биомеханики дыхания принято выделять 3 типа гиповентиляционных расстройств.

1. Обструктивный.

2. Рестриктивный.

3. Смешанный.

В
клинической практике чаще встречается смешанный тип вентиляции легких.
При обследовании больных определяют преобладающий тип расстройств.

ОБСТРУКТИВНЫЙ ТИП ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

Причины
— уменьшение проходимости воздухоносных путей и повышение резистивного
(неэластического) сопротивления движению воздуха. Резко и сравнительно
быстро увеличивается работа дыхательных мышц, что ведет к раннему
развитию гиповентиляции в состоянии покоя.

Различают нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей (НДП).

Причины обструкции ВДП:

а) западение языка (во сне, при наркозе, в коме);

б) попадание пищи или инородных тел в трахею;

в) закупорка дыхательных путей (слизью, кровью, рвотными массами, меконием у новорожденных);

г) утолщение слизистых оболочек трахеи, бронхов при воспалении (отек гортани, дифтерия);

д) компрессия ВДП извне (опухолью, гипертрофированной щитовидной железой, заглоточным абсцессом);

е) спазм мышц гортани — ларингоспазм (психогенный — при истерии, рефлекторный — при вдыхании раздражающих газообразных веществ);

Диагностика и лечение дыхательной недостаточности

Диагностика включает в себя физикальный осмотр пациента, при этом особое внимание обращается на цианоз кожных покровов. Во время осмотра больного врач также выполняет подсчет частоты дыхательных движений и оценку работы вспомогательных групп мышц во время дыхания

Кроме того, пациентам проводят различные инструментальные обследования и диагностические тесты. Обязательно исследуется газовый состав крови, поскольку результаты анализа позволяют определить уровень насыщения углекислым газом и кислородом, а также кислотно-щелочное состояние артериальной крови. Больным может назначаться спирометрия, эта методика помогает определить емкость легких, объем выдоха и другие показатели. С помощью рентгенографии выявляют поражения органов дыхательных путей.

Терапия дыхательной недостаточности направлена на устранение первопричины развития патологии и восстановление нормальной оксигенации крови, а также поддержание оптимальной для функционирования вентиляции легких.

Если у пациента наблюдаются выраженные симптомы гипоксии, то в срочном порядке проводят оксигенотерапию. Носовой катетер или маска применяется, когда больной дышит самостоятельно, при коматозном же состоянии выполняют интубацию, а также искусственную вентиляцию легких.

Медикаментозное лечение проводится одновременно с оксигенотеропией. Пациентам с дыхательной недостаточностью могут назначаться бронхолитики, антибиотики и муколитики. Больным также показаны ингаляции, ЛФК и массаж грудной клетки.

Для диагностики и лечения дыхательной недостаточности обращайтесь в медицинские центры «Президент-Мед» на Коломенской и ВДНХ, а также в городе Видное

Риски 1-4 при ГБ крайнего этапа

В зависимости от вероятности развития осложнений, угрожающих здоровью и жизни больного, в кардиологической практике различают 4 фактора риска, у каждого из которых свои особенности и характер течения.

Риск 1 (низкий)

Развивается крайне редко при артериальной гипертензии 3 стадии. Зачастую диагностируется у пациентов, которые только встретились с патологией. Своевременное лечение и коррекция образа жизни помогают контролировать состояние и предупредить более серьезные осложнения. При гипертонической болезни, протекающей на последней стадии, такое состояние в принципе невозможно, потому что болезнь все время дает о себе знать и протекает почти всегда непредсказуемо.

Риск 2 (средний)

Средний риск тоже нехарактерен для гипертонической болезни, протекающей на 3 стадии. В этом случае опасность развития осложнений со стороны сердечнососудистой системы, а также поражение органов-мишеней не превышает 10 – 12%. Средний риск чаще встречается при антериальной гипертензии 1 – 2 стадии при условии наличия нескольких факторов, под влиянием которых исход болезни может ухудшиться.

Риск 3 (высокий)

Чтобы сохранить жизнь и здоровье больного, необходима регулярная медикаментозная терапия и изменение образа жизни. Риск 3 степени все еще не смертельный приговор, но уже и не указание на благоприятный исход заболевания.

Риск 4 (крайне высокий)

Риск 4 при гипертоническом заболевании 3 стадии – это наиболее вероятная картина течения патологии на данном этапе прогрессирования. Вероятность тяжелых осложнений и летального исхода находится в пределах 30 – 50% и выше. Комплексная медикаментозная терапия и регулярный контроль АД помогут снизить показатель до 25 – 30%, однако гарантировать стопроцентную выживаемость врачи не смогут.

При крайне высоких рисках развиваются тяжелые осложнения, сопровождающиеся поражением органов-мишеней. Смена схемы терапии проводится регулярно, в среднем 2 – 4 раза в год. На период лечения пациенту показана госпитализация. В условиях стационара врач сможет наблюдать за динамикой лечения и при необходимости вносить коррективы.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Дыхательная недостаточность (ДН)
— состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального
газового состава артериальной крови; если же оно достигается, то за счет
включения компенсаторных механизмов, снижающего функциональные
возможности организма.

Выделяют 2 формы ДН: острую и хроническую. Они различаются темпами развития функциональных нарушений и степени их компенсации.

Под острой ДН
понимают состояние, когда этот синдром формируется быстро, в течение
нескольких дней, часов или даже минут и характеризуется тенденцией к
прогрессированию.

При отсутствии своевременной помощи
нарастают нарушения оксигенации крови в легких, появляется и усиливается
гиперкапния, изменяется КОС крови, присоединяются тяжелые расстройства
кровообращения с последующими нарушениями функций ЦНС и развитием
коматозного состояния.

При хронической ДН
расстройства легочного газообмена (в первую очередь гипоксия, нередко в
сочетании с гиперкапнией) существуют продолжительное время.

Механизмы компенсации хронической ДН: 1)
увеличение содержания гемоглобина в крови; 2) полицитемия; 3)
дыхательный ацидоз полностью или частично компенсируется в результате
задержки почками избытка оснований, при этом значения рН плазмы крови
нормальные или близкие к ним.

При синдроме ДН либо снижается содержание кислорода в кро-

ви — гипоксемия, либо увеличивается уровень углекислоты — гиперкапния, либо они сочетаются.

В соответствии с этим выделяют три формы ДН:

1) паренхиматозную (гипоксемическую);

2) вентиляционную (гиперкапническую);

3) смешанную.