Болезнь микседема, как проявляется и лечиться

Как проявляется микседема?

Когда возникает микседема, это негативным образом сказывается на всех системах организма. Так как микседема возникает при гипотиреозе, то уровень гормонов уже находится не в состоянии нормы, а значит к симптомам гипотиреоза добавляются еще и осложнения в виде микседемы.

Микседема щитовидной железы начинается с чувства постоянной усталости, слабости в мышцах и повышенного потоотделения. После этого меняется психологический фон – проявляются различные депрессии и апатии, которые могут помешать диагностике, и направить основные силы на лечение психологических проблем.

Для этого заболевания характерна совокупность симптомов, формирующая микседемальное лицо – в данном случае развиваются отеки кожи и подкожно-жировой клетчатки, лицо становится похожим на застывшую маску, выражена одутловатость, черты лица грубые, ярко выражен сильный отек нижних век. Примечательно, что от этих отеков нельзя избавиться.

Кроме того, при микседеме возникает значительное выпадение волос, ногти слоятся и становятся ломкими. Такое случается из-за дистрофических изменений в придаточном аппарате кожи, которые появляются как реакция на внушительные диффузные отеки при микседеме.

Значительным изменениям подвергается тембр голоса – он грубеет, становится сиплым, речь бессвязная и заплетающаяся в следствии отека языка и голосовых связок. Также при микседеме появляется постоянное чувство озноба, снижается тонус мышц, повышается сонливость и заторможенность, мучают болезненные ощущения в суставах и сердце, происходит развитие артралгий и артрозов.

Чтобы не появилась микседема, профилактика должна включать ежегодное обследование щитовидной железы

Специфические поражения кожи при микседеме

Отдельного рассмотрения заслуживает микседема кожи или как ее иначе называют – тиреоидная дермопатия. Эта микседема развивается при переизбытке гормонов щитовидной железы и также при их недостаточности, в зависимости от вида болезни.

Протекает заболевание в одной из форм:

1. Генерализованной (диффузной) форме – возникает в результате гипотиреоза, проявляется отеками кожи, восковидным оттенков лица, утолщением носа, отечностью губ. Кожные покровы сухие и твердые на ощупь.
2. Локализованной (претибиальной) форме – претибиальная микседема поражает кожу на передних поверхностях голеней, вследствие чего на ней появляется большое количество узелков от розоватого до синюшно-бордового цвета, которые сливаются между собой. Претибиальная форма возникает при базедовой болезни, после перенесенного лечения облучением или метилтиоурацилом.
3. Узелковой формой – отмечаются симметричные высыпания в виде узелков, мягкие, плоские и восковидные, размерами до 5 мм. Локализуются на разгибательных поверхностях рук, иногда на туловище. Обычно функция щитовидки не нарушена.

Осложнения

Осложнением микседемы является микседематозная (гипотиреоидная) кома. При микседематозной коме угнетается тканевое дыхание и функция коры надпочечников из-за продолжительного гипотиреоза и при неадекватной выработке вазопрессина (тиреоидные гормоны и вазопрессин являются антагонистами, поэтому при недостатке тиреоидных гормонов возникает излишек вазопрессина).

Развитие комы происходит медленно, с постепенным прогрессированием. Перед коматозным состоянием возникает период заторможенности, продолжающийся от пары часов до нескольких суток, после чего наступает состояние предкомы, а после – комы. Состояние схоже с летаргическим – все процессы жизнеобеспечения снижены, в некоторых случаях температура тела падает до 23-25 Со.

Кроме гипотермии развивается дыхательная недостаточность, гипоксия, снижение уровня натрия в крови, снижается АД, сердце увеличивается в размерах, появляется брадикардия. Также кома сопровождается неврологической дисфункцией, которой предшествует потеря памяти, заторможенность, бред, психоз и изменения личности. Примерно в 25 % имеют место признаки мозжечковой атаксии (нарушение координации движений), нистагм, тремор.

Со стороны пищеварительной и выделительной системы при микседематозной коме может возникнуть растяжение живота после асцита, паралитический илеус, истощение, нередко наблюдается задержка мочи.

Нарушения работы щитовидной железы

Микседема — следствие недостаточного поступления гормонов щитовидки. На начальном этапе диагностируется гипотиреоз, который вполне можно компенсировать без каких-либо последствий для здоровья. Но без лечения болезнь прогрессирует, дефицит гормонов сказывается на всем организме и приводит к необратимым патологиям. Врачи выделяют два вида патологии:

Первичная микседема.

Причиной развития симптомов болезни являются нарушения в работе самой щитовидной железы, которые приводят к уменьшенной секреции гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Происходит это после перенесенной операции на щитовидке, на фоне различных заболеваний органа и других факторов, влияющих на уменьшение объема функционирующей ткани. Отек наблюдается при аутоиммунном тиреоидите, воздействии радиации, а также если в рационе недостаточно продуктов, содержащих йод. При этом щитовидная железа может пострадать и от переизбытка йода, поэтому принимать микроэлемент в различных минеральных добавках можно только после консультации с врачом.

Вторичная микседема.

В этом случае болезнь развивается как следствие нарушений в гипоталамусе и гипофизе. Именно здесь вырабатываются гормоны, которые непосредственно влияют на работу щитовидки. Так, при нехватке ТТГ (тиреотропного гормона), который образуется в гипофизе, нормальный синтез Т3 и Т4 невозможен.

В группу риска по развитию микседемы попадают такие категории пациентов:

• Люди с эндокринными нарушениями, в том числе с сахарным диабетом и первичной надпочечниковой недостаточностью.
• Перенесшие заболевания щитовидной железы в прошлом.
• Больные витилиго.
• Люди после операций на железе.
• Болеющие железодефицитной и пернициозной анемией.
• Принимающие некоторые медикаменты.
• Люди с гиперсекрецией пролактина.

Еще одна форма микседемы — претибиальная или тиреоидная дермопатия — развивается, наоборот, при переизбытке гормонов щитовидки (тиреотоксикозе). Ее характерным симптомом является локальный отек на нижней части голеней, шелушение и покраснение кожи в этих участках.

Что происходит в организме при микседеме

Микседематозный отек провоцируется гипотиреозом – снижением секреторной активности щитовидной железы и недостаточностью тиреоидных гормонов. Эндокринная болезнь в 5-10 чаще обнаруживается у женщин после менопаузы. У детей гипофункция щитовидной железы бывает приобретенной или врожденной.

Стойкий дефицит тиреоидных гормонов щитовидки приводит к гипотиреозу. При длительном течении замедляется биосинтез белков, а скорость их распада увеличивается. В межклеточном пространстве накапливаются:

• мукополисахариды;
• альбумины;
• гиалуронат.

Они обладают высокой гидрофильностью, поэтому в подкожной клетчатке и дерме задерживается жидкость. Большая ее часть связывается с некристаллизующимися тканевыми веществами, вследствие чего возникает слизеобразное соединение – муцин. Увеличение его концентрации в тканях проявляется сильным отеком.

Переизбыток муцина во внутренних органах ведет к:

• дистрофическим изменениям в тканях;
• увеличению объема органов.

При недостаточности щитовидной железы уровень трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) уменьшается, а активность антидиуретического гормона увеличивается. Он усиливает обратное всасывание первичной мочи в почках, из-за чего отечность внутренних органов, клетчатки и кожи усугубляется.

Микседема – следствие гипофункции щитовидки, замедления белкового метаболизма и скопления в рыхлых соединительных тканях мукополисахаридов. В силу своей гидрофильности они задерживают в организме жидкость, что приводит к слизистому (микседематозному) отеку.

Этиология

Заболевание развивается вследствие воспалительных, аутоиммунных и опухолевых поражений щитовидной железы, после операций на щитовидной железе, введения радиоактивного йода, при нарушениях гипоталамо-гипофизарной системы, недостатка гормонов щитовидной железы — тироксина и трийодтиронина.

Патогенез

Универсальным изменением, которое обнаруживается при тяжелом гипотиреозе, является муцинозный отёк (микседема), наиболее выраженный в соединительнотканных структурах. Микседема развивается вследствие избыточного скопления в интерстициальных тканях гиалуроновой кислоты и других гликозаминогликанов, которые в силу своей гидрофильности задерживают избыток воды.

Микседематозная кома

Является осложнением гипотиреоза, чаще всего возникает у пациентов с длительным течением гипотиреоза. Характеризуется коматозным состоянием и низкой температурой тела (24-32,2 градуса), нарушением или полным отсутствием рефлексов, судорогами, угнетенным дыханием, сопровождающимся задержкой углекислого газа.

Провоцирующими факторами микседематозной комы являются холод, инфекции, травмы, медпрепараты, снижающие деятельность ЦНС.

Лечение

Даже при своевременном лечении нельзя гарантировать, что больной будет спасен. Рекомендуется использовать трийодтиронина гидрохлорид, имеющий преимущество перед тиреоидином, поскольку его действие проявляется спустя 4 ч после введения, с максимальным эффектом через 6—8- ч, в то время как действие тиреоидина проявляется спустя 8—12 ч, достигая максимального эффекта через б—10 дней.

Трийодтиронин вводят через носовой катетер по 100 мкг 2 раза в сутки внутрь или по 25 мкг через 4 ч внутривенно. Критерием эффективности является повышение температуры тела, учащение пульса, что позволяет снизить дозу трийодтиронина до 50 мкг 2 раза в сутки, а затем 1 раз в сутки с последующим переходом на поддерживающие дозы трийодтиронина или тиреоидина.

Ишемическая болезнь сердца и сердечно-сосудистая недостаточность ограничивают возможность применения трийодтиронина в высоких дозах (усугубляющего эти расстройства). В этих случаях трийодтиронин назначают по 10 мкг 2 раза в сутки внутривенно. При пероральном введении суточную дозу трийодтиронина увеличивают до 100—200 мкг. При выраженной сердечно-сосудистой недостаточности (ХНКIIБ-III) вводить трийодтиронин внутривенно не рекомендуется.

Одновременно с тиреоидными гормонами назначают по 150—200 мг кортизона ацетата или по 100 мг преднизолона внутривенно капелыю на изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы. Кортикостероидная терапия показана в связи со вторичной недостаточностью надпочечников и затруднениями при дифференциальной диагностике гипотиреоидной и гипопитуитарной ком.

Во избежание острой недостаточности сердца при выраженной гипотермии (ниже 30 °С) не рекомендуется форсированное согревание больного, его назначают лишь после получения эффекта заместительной терапии. Температура в помещении должна быть 25 °С, при умеренной гипотермии — 20—21 °С.

Для устранения гипоксии назначают оксигенотерапию, в тяжелых случаях — искусственное и управляемое дыхание, натрия оксибутират внутрь из расчета 50 мг/кг массы тела, или внутривенно готовый 20 % водный раствор в ампулах, или в 20 мл 5 %, или 40 % раствора глюкозы.

Неспецифическая терапия гипотиреоидной комы включает антибиотики при интеркурентной инфекции, препараты, активирующие обмен (АТФ, кокарбоксилаза, витамины группы В), сердечно-сосудистые средства. Противопоказаны симпатотонические препараты, которые в сочетании с тиреоидными гормонами могут вызвать острую сердечную недостаточность. Лечение больного гипотиреоидной комой можно представить в виде схемы.

Симптомы микседемы

Отечное микседематозное лицо с припухлостями вокруг глаз – ключевой признак патологии. При надавливании на коже не остаются бледные следы, покраснения или углубления. Из-за скопления в организме жидкости отекают не только кожные покровы, но и слизистые внутренних органов.

Основные признаки микседемы:

• увеличенная шея;
• скудная мимика;
• приоткрытый рот;
• осиплость голоса;
• маскообразное лицо;
• упорный кашель;
• затрудненное носовое дыхание.

Клиническая картина сочетается с проявлениями гипотиреоза:

• заторможенность движений;
• постоянная усталость;
• малоподвижность;
• снижение общего тонуса;
• субдепрессивное состояние;
• загрудинные боли;
• зябкость;
• рассеянность.

Чем раньше начинается микседема, тем серьезнее ее последствия. Гипофункция щитовидки в раннем возрасте ведет к задержке полового, физического и интеллектуального развития.

Врожденная микседема сопровождается кретинизмом. Вследствие ухудшения метаболизма нарушается формирование зубов и костей. Конечности деформируются, а черты лица становятся грубыми. У 2/3 детей отмечаются серьезные умственные дефекты. У многих из них отсутствует способность к обучению. Недостаточность гормонов щитовидной железы проявляется ухудшением состояния кожи и ее придатков. Ногти расслаиваются и обламываются. Волосы, брови тускнеют и выпадают.

Микседема, вызванная гипертиреозом, проявляется другими симптомами:

• покраснение ног;
• утолщение кожи в области голеней;
• нарастающий зуд;
• увеличение волосяных луковиц в зоне поражения.

При гиперактивности железы возникает тахикардия, мышечная слабость, загрудинные боли. Из-за ускорения обмена веществ быстро снижается масса тела, появляется тремор рук и эмоциональная лабильность (перепады настроения).

Особенности микседемы у детей

У детей микседема может иметь врожденный генез или раннюю манифестацию. В таком случае она проявляется следующими симптомами в виде задержки:

• физического развития;
• умственного развития;
• полового развития; кретинизмом – тяжелое состояние, когда страдают все органы и системы организма, наблюдается очень сильное понижение интеллекта, из-за неправильного развития костей и мышц формируются разные уродства.

Ранняя форма микседемы отличается тем, что развитие ребенка остается на том уровне, когда начала проваляться болезнь.

Лечение

Главной методикой является гормонотерапия. В данном случае искусственно повышают уровень гормонов, для чего назначают специальные препараты. Если функции щитовидной железы не восстанавливаются, гормонотерапия может продолжаться в течение всей жизни пациента. Дозировка лекарства при микседеме существенно изменяется, на что влияет общее состояние организма, переносимость препаратов и степень тяжести болезни.

Главной методикой является гормонотерапия. В данном случае искусственно повышают уровень гормонов, для чего назначают специальные препараты.

При йододефиците показаны средства, повышающие уровень данного вещества. Это могут быть аптечные лекарства, например, Йодомарин и пр. Кроме того, повышают содержание йода в организме и природным путем. В данном случае корректируется рацион: вводят морскую капусту и рыбу, различные морепродукты, грецкий орех, нежирное мясо, молоко, авокадо, бананы, а еще тыквенные семена, бобовые и чечевицу. Чтобы побороть микседему, соль для приготовления пищи следует заменить йодированной.

Рекомендован прием спирулины. Это разновидность водорослей с повышенным содержанием йода. В аптеках можно найти средства, которые представляют собой переработанные водоросли, сохранившие все полезные вещества. Если организм поддается лечению, микседематозное лицо проходит, равно как и другие проявления заболевания.

При микседеме рекомендован прием спирулины.

Также могут быть назначены кортикостероиды. Эти препараты оказывают воздействие на ряд процессов в организме: белковый, жировой, углеводный, водно-электролитный обмен. В результате снижается интенсивность развития патологических процессов в структуре мягких и твердых тканей. Однако нужно помнить, что кортикостероиды обеспечивают временный эффект.

Народные рецепты

Микседема лечится не только аптечными препаратами и диетой. Применение народных средств тоже оправданно, так как в их составе присутствует большое количество питательных веществ, что позволяет поддерживать иммунитет организма.

Применение народных средств тоже оправданно, так как в их составе присутствует большое количество питательных веществ, что позволяет поддерживать иммунитет организма.

Популярные средства, которые способны нормализовать состояние щитовидной железы.

• При микседеме помогает мед, чеснок, семена укропа и грецкие орехи. Все компоненты, кроме меда, измельчают, затем соединяют друг с другом и готовят отвар.
• Мед, семена льна, лимонная кожура. Ингредиенты отваривают, добавив немного воды. Средство нужно процедить и употреблять небольшими дозами в течение дня.
• Отвар для лечения микседемы из ромашки, черники, лишайника, сосновых почек, дымянки, листьев грецкого ореха и лабазника вязолистного. Компоненты смешивают, добавляют воду. Смесь прогревают на водяной бане, затем процеживают и употребляют.
• Можно ввести в рацион фейхоа. Его рекомендуется употреблять в измельченном виде с сахаром.
• Отвар на основе травы вероники, мяты и спорыша. Принцип приготовления средства для лечения микседемы аналогичен ранее рассмотренному: сырье кипятят в воде, остужают, процеживают и пьют в течение дня.
• Можно сделать смесь разных продуктов. Берут размягченную в воде морскую капусту, творог, измельченные грецкие орехи, чеснок. Ингредиенты нужно сбрызнуть растительным маслом и употреблять во время еды.

Фейхоа при микседеме рекомендуется употреблять в измельченном виде с сахаром.

Претибиальная микседема

Особой разновидностью недуга выступает его претибиальная форма. В отличие от классического течения заболевания, для патологии характерна не пониженная, а напротив – повышенная секреция гормонов, которые вырабатываются щитовидной железой. Результатом становится появление отчетливых шероховатостей и ороговелых участков на поверхности кожи. Нередко больные, которые страдают от заболевания в данной форме, жалуются на ощущение сильного зуда, что приводит к расчесыванию кожи и появлению ранок. Какая же терапия применяется при классической и претибиальной микседеме? Лечение недуга рассмотрим далее в материале.

Лечение

Лечение гипотиреоза практикуется только после окончательного и точного установлениия диагноза. Несмотря на то, что из давних времен люди практиковали лечение народными средствами, на сегодняшний день специалисты говорят о том, что основной метод лечение такой патологии щитовидной железы – это заместительная терапия. Данный метод лечения заключается в том, что больному, у которого отмечается недостача гормонов, вводят препараты, их содержащие. Дозы таких средств подбираются только индивидуально, но принимать препараты с гормонами необходимо каждый день.

Определяя, как лечить гипотиреоз, врач учитывает причину возникновения болезни. В зависимости от этого, заместительная терапия назначается на месяцы, годы либо до конца жизни. Если причины развития болезни у детей и взрослых устранить не удается, то прием таких препаратов приходится продолжать на протяжении всей жизни. В данном случае ни народные средства, ни лечение травами не возымеют нужного действия

В процессе комплексной терапии также практикуется прием витаминов (наиболее важно в данном случае принимать витамины А, В12), препаратов ноотропного типа, глутаминовой кислоты. Практикуется лечебная физкультура, к тому же больному важно обеспечить ежедневное полноценное питание

Если функции щитовидной железы нарушены в связи с развитием в организме человека дефицита йода, необходимо восполнить этот недостаток. Однако следует помнить о том, что самолечение, а, следовательно, и бесконтрольный прием йода может принести организму ощутимый вред. Ведь активность этого вещества  ухудшает состояние щитовидки. Препараты йода назначают с четкой дозировкой, и употреблять их следует только в назначенной врачом лекарственной форме. Однако народное лечение гипотиреоза, вызванного дефицитом йода, все же предполагает введение в рацион питания продуктов высоким его содержанием. Речь идет о морской капусте, морепродуктах, орехах, йодированной соли.

Аутоиммунный гипотиреоз также лечится с применением препаратов, которые содержат гормоны щитовидной железы. Кроме того, иногда практикуется лечение глюкокортикоидными препаратами, которые способны приостанавливать аутоиммунные реакции в организме больного. Также опыт специалистов свидетельствует об эффективном воздействии на состояние больного иммуномодулирующей терапии. Некоторые врачи практикуют также лечение заболевания гомеопатией. Если лечение болезни начать своевременно, то можно говорить о благоприятном прогнозе.

Доктора

специализация: Эндокринолог

нет отзывовЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

L-Тироксин
Эутирокс
Йодокомб
Левотироксин

Патологическая анатомия

Патол, изменения ткани щитовидной железы при первичном Г. могут характеризоваться аплазией, гипоплазией, эмбриональной дистопией, атрофией и иногда гиперплазией.

Атрофические процессы в щитовидной железе могут возникать после воспалительных изменений и иногда после длительного применения йодистых и тиреостатических препаратов. При врожденных ферментативных нарушениях биосинтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе возникают гиперпластические процессы и возникает зоб, обычно диффузный, реже узловой с аденоматозными разрастаниями. Атрофические изменения щитовидной железы представлены значительным уменьшением ее величины и веса. При гистол, исследовании наблюдается уменьшение размеров фолликулов, уплощение фолликулярного эпителия, плотный коллоид почти без вакуолей, значительное разрастание соединительной ткани, гиалиноз и липоматоз стромы, скопление лимфоидных элементов.

Изменение соединительной ткани при Г. характеризуется отложением в ней муцинозного вещества, богатого кислыми мукополисахаридами, повышенной гидрофильностью и увеличением числа тучных клеток; эти нарушения называют слизистым отеком (микседема). При гистол, исследовании муцинозное вещество обнаруживают в сосочковом слое и в дерме; располагается оно экстрацеллюлярно между коллагеновыми и эластическими волокнами. Отмечаются гиперкератоз, дистрофические изменения эпидермальных клеток и закупорка отверстий фолликулов. Явления муцинозного отека наблюдаются также в соединительной ткани слизистых оболочек языка, полости рта, носа, гортани, жел.-киш. тракта. В соединительной ткани периферических нервов в эндоневрии и периневрии наблюдают отложения муцинозного вещества, дистрофические изменения аксонов и изменения миелиновой оболочки.

Такие же изменения обнаруживают в скелетной мышечной ткани в перимизии и эндомизии, в меньшей степени и реже в соединительной ткани гладких мышц пищевода, кишечника, желчного пузыря и матки. При гистол. исследовании скелетных мышц отмечают исчезновение фибриллярного строения, исчерченности, дистрофические изменения саркоплазмы (мутное набухание, зернистое перерождение), вариации в величине волокон от малых до крупных, изменения в ядрах мышечного волокна (увеличение их числа, появление больших пузырчатых ядер с хорошо заметными ядрышками).

При тяжелом течении первичного Г. муцинозная жидкость скапливается в серозных полостях перикарда, плевры и брюшной полости. В миокарде наблюдают выраженный отек мышечных волокон и интерстициальной ткани, в части мышечных волокон — вакуолизация, пикноз ядер, частичное исчезновение поперечной исчерченности. У лиц пожилого возраста эти изменения имеют диффузный характер, у них обнаружены очаги фиброза, а также явления атеросклероза с поражением венечных сосудов. Передняя доля гипофиза при первичном Г. увеличена, количество эозинофильных клеток в ней уменьшено, значительно увеличено число клеток с редкой амфофильной зернистостью, названных мукоидными клетками или гамма-клетками; полагают, что они образовались из базофильных клеток. При резко выраженном и длительно не леченном Г. обнаружены узловые гиперплазии и аденомы, состоящие из 7-клеток.

При вторичном Г. в гипоталамо-гипофизарной области обнаруживают воспалительные изменения, некрозы, опухоли. Вследствие выпадения тропных функций гипофиза в щитовидной железе, надпочечниках и половых железах отмечаются умеренно выраженные атрофические изменения.

Г. после хирургического вмешательства вызывается избыточным удалением тиреоидной ткани и ослаблением в оставшейся части репаративных процессов; избыточно образуется рубцовая ткань. В щитовидной железе при Г., возникшем в результате рентгенотерапии или применения радиоактивного йода, появляются атрофические процессы, фиброз соединительной ткани, иногда многоядерные синтициальные клеточные формы с большим количеством хроматина, нередко пикноз ядер.